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在临床中，急腹症的患者突然出现胸痛，会诊断为什么呢？笔者今天从一个极易误诊的病例开始，逐步为大家揭开这个谜团。
病例介绍
患者女性，82岁，主因「间断上腹痛10余天，加重伴发热1天」收入肝胆外科。既往胆囊结石病史，否认冠心病、高血压、糖尿病病史。
入院查体及辅助检查：血压/90mmHg，体温38.5°C，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心率70次/min，律齐，未闻及杂音。腹软无压痛，墨菲氏征（-），双下肢不肿。患者既往体健，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。腹部CT示胆囊炎、胆囊结石、胆管结石。入院查白细胞25.96X/L、中性粒细胞比例93.3%，CRPmg/L。
诊疗经过：行B超引导下经皮肝胆囊穿刺引流术，术后胆汁引流通畅，胆汁为脓性，并给予亚胺培南抗感染。穿刺术后1天，患者无明显诱因突发胸痛，查心电图：V2～V6导联ST段弓背向上抬高0.2～0.5mV。心肌损伤标志物示肌钙蛋白16.9ng/ml、肌酸激酶同工酶64.3ng/ml、肌红蛋白ng/ml；B型钠尿肽pg/ml。血脂示总胆固醇3.65mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇1.96mmol/L。肝功能示谷丙转氨酶U/L、总胆红素U/L、直接胆红素.7U/L、总胆汁酸63.7U/L、谷氨酰氨基转移酶U/L，凝血常规D-dimmr5.83mg/L，肾功能电解质血糖均正常。
心血管内科会诊考虑不除外急性前壁心肌梗死，立即给予阿司匹林mg、替格瑞洛mg口服双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影（图1），结果提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见罪犯病变，左前降支中段可见重度收缩期压迫。造影后4h复查心电图：V2～V6导联无Q波、ST段弓背向上抬高0.2～0.5mV。造影后第二天复查肌酸激酶同工酶16.2ng/ml，较发病时明显降低。查超声心动图（图2）：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，LVEF39%。造影后第三天复查心电图：V2～V6导联ST段抬高0.1～0.4mV。
诊断：结合临床表现及辅助检查，考虑诊断为应激性心肌病。
治疗：遂以减轻心肌耗氧（美托洛尔缓释片）、抗心肌重构（替米沙坦）、调脂稳定斑块（阿托伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、抗血小板聚集（阿司匹林）、抗凝（低分子肝素）、心理疏导及对症支持等综合治疗，14天后查心电图为大致正常心电图，患者症状明显缓解后出院。1个月后患者于我院心血管内科门诊复诊，超声心动图示：左心室功能测值（LVEF61%）正常范围。
图1冠状动脉造影结果
图2心脏超声结果
讨论分析
应激性心肌病又被称为「心碎综合征」，是日本人首先报道的一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病，由于心尖部呈气球样扩张，心底部运动增强，整体形态与章鱼篓相似，而被命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为「心碎综合征」。
本病尚无统一诊断标准，漏诊率高，但近年的发病率呈逐年上升趋势，其发病机制和诱发因素一直是国内外所争论的热点。SID病因不明，常见的诱发因素包括心理应激、躯体应激、医源性应激、神经源性因素等，而由急腹症诱发SID尚不多见。
本病在可疑急性心肌梗死患者中约占1%～5%。多见于绝经后中老年妇女，且约90%为女性患者，平均发病年龄为58～75岁。本例患者超声发现典型的心尖球形样变，完全符合应激性心肌病表现，随后的临床观察证实了应激性心肌病的诊断，患者在发病后半个月心电图ST段回落至基线，心功能恢复。
目前临床诊断较多采用的是美国梅奥（Mayo）标准，包括：
①短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素；
②冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；
③血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；
④排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；⑤心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症。
有文献报道，严重的炎症反应（如脓*症）可导致心肌抑制，出现一系列与SID相似的临床特点：①左室功能障碍、节段性室壁扩张；②大约25%的患者可累及右室；③可逆性、心功能1-2周恢复。
病理学改变：收缩带坏死和心肌溶解。本例是急性胆囊炎患者，体温38.5°C，白细胞25.96X/L、中性粒细胞比例93.3%，CRPmg/L，D-dimmr5.83mg/L，符合脓*症的诊断标准，这说明患者体内存在较为严重的炎症反应。在既往的应激性心肌病研究中，除情绪和其它躯体应激外，炎症也是重要的诱发因素，占7%～27%。炎症可使心脏交感神经过度激活，局部儿茶酚胺大量释放入血，从而诱发SID，这与AggarwalV等报道相似。
也有观点认为，脓*症引起的心肌抑制是一种适应性、保护性改变，是由心肌细胞水平的β受体下调和受体后信号通路抑制所致。这种类似于心肌冬眠的状态可能因心血管中枢神经元凋亡引起、继发于氧化应激的儿茶酚胺失活而加重，如正性肌力药、血管收缩药物都可能使其进一步恶化。
在脓*症患者中应用β受体阻滞剂，使心脏的肾上腺素能刺激维持在最低水平，可以改善儿茶酚胺失敏。有资料显示，应用β受体阻滞剂可以对脓*症患者代谢、细胞因子表达产生有益作用，且之前应用过β受体阻滞剂的脓*症患者预后更佳。
目前关于脓*症心肌抑制与应激性心肌病之间关系的研究并不多见，结合本例患者，笔者认为急性胆囊炎导致的脓*症有诱发SID的可能，对于合并脓*症的患者出现剧烈胸痛、心电图ST段抬高、心肌酶升高等临床表现时，一定要考虑SID的可能性。尽早足量加用β受体阻滞剂可使心脏的肾上腺素能刺激维持在较低水平，可改善儿茶酚胺失敏，使患者预后更佳。
作者简介
赵凯，医院（医院），心内一科副主任医师，国家自然科学基金委员会通讯评审专家，天津市创新型人才「第一层次」人选，首批天津市卫生行业高层次人才「青年医学新锐」，北京医学会心血管病学分会「京津冀CTO介入治疗俱乐部」委员，天津市健康教育巡讲专家以及多家SCI杂志审稿人。两次荣获GW-ICC长城青年医师奖，并获CSCOCC「青年优秀论文英语演讲比赛三等奖」，天津市「南开区十大杰出青年」提名奖，天津市科学技术成果奖。
参考文献：
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遇到急性胸痛怎么办？一文帮你理清思路
急性胸痛的病因十分复杂，容易引起误诊和漏诊。在诊断过程中，应该尽早对病情进行评估，要迅速诊断危及生命的高危胸痛，先稳定生命体征，做出及时有效的处理。
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急性胸痛的诊断思路
首先考虑和排除危及生命的急症。最常用的思维方式是重点排除法，即首先通过常规问诊、查体和必要的检查方法采集信息，建立病例特点，考虑最有可能的重点疾病谱，然后由重到轻逐一排除，直到确定诊断。
如果病人的特征非常典型，则可以通过确诊性的检查和必要的排除检查确诊。
应该强调心电图是胸痛诊断中的常规项目，其次是X线胸片。在不能排除心肌梗死和肺栓塞时，心肌标记物和D-二聚体也是必查项目。
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急性胸痛的临床评估
急诊医师经常需要面对错综复杂的病情，有时很难快速明确诊断。有效的对患者的一般情况做出正确的评估十分重要。
01
评估的内容
?●患者目前是否有循环或呼吸衰竭需要及时对症处理；
?●患者当前临床情况是否稳定，有无诸如急性冠脉综合症(ACS)、肺栓塞(APE)或主动脉夹层等威胁生命的危险因素；
?●如果危及患者的危险因素较轻，那么让患者去门诊治疗是否足够安全，抑或需要更进一步的检查和观察来指导进一步的治疗。
那么哪一些患者需要及时和更进一步的检查呢？
下列主诉的患者应当给予进一步评估以除外心源性病因：
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胸痛，胸前区压迫感、紧缩感和沉重感；疼痛放射至颈部、下颌、肩膀、背部或手臂；消化不良或烧心感，或胸部不适的同时伴有恶心、呕吐；持续的呼吸短促；头晕、眼花、意识丧失。
02
问诊
问诊应该包括患者胸痛部位、性质、持续时间、诱发因素，有无放射性疼痛及其部位，是否有呼吸困难、恶心、呕吐、出汗等伴随症状，这些对各类胸痛的鉴别都至关重要。另外对于患者的年龄、性别及各类危险因素也要十分留意。
值得注意的是，相当一部分患者可能无胸痛的主诉或胸部不适并不十分明显，而是由于呼吸困难、乏力、腹部不适、恶心、呕吐、出冷汗、医院就诊，常常会造成这类患者的误诊或漏诊，需要我们十分小心的对待。
03
体检
一般的体格检查，包括脉搏、血压、呼吸、体温等可以帮助评估患者的一般情况，判断其是否有循环、呼吸衰竭等短期内威胁生命的并发症，从而指导用药，纠正生命体征和避免危险因素的发展。
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常见的急性高危胸痛
01
急性心肌梗死(AMI)
20min内确立诊断：心肌细胞由于长时间的心肌缺血引起任何大小的坏死均定义为心肌缺血(MI)，心脏组织因冠脉阻塞而死亡。
目前，全球统一定义用“1+1模式”取代2/3诊断MI。
补充：
传统2/3诊断指：
?●?缺血性心痛病史；
?●心电图动态变化：ST-T改变，病理Q波出现；
?●血清心肌坏死坏死标记物的动态变化。
（以上3条中有两条即可诊断AMI。）
现在全球统一定义（“1+1模式”）：第一个“1”为心肌坏死标记物[肌钙蛋白I(TnI)、肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]作为必须条件，再加“1”指4项中任一项，即：
??●心肌缺血性症状；
?●新出现病理性Q波；
?●ST-T改变或新出现左束支传导阻滞(LBBB)，存活心肌丢失或室壁运动异常的影像学证据；
?●经皮冠状动脉治疗(PCI)后。
由于cTn几乎具有%的特异性和高度的敏感性，是较CK-MB更为敏感的和特异的诊断心肌坏死的标记物，故生物学标记物首推cTn，其次才是CK-MB。
现有技术能够检出＜1g的坏死心肌。由于cTn反应迅速，可以反映显微镜下才能见到的小病灶MI，使过去不能诊断的小病灶MI得到明确诊断。MI诊断敏感性增高，能发现更多的MI，诊断的特异性增高，会减少MI假阳性患者的比例。10min内完成初步评价，通过病史、体检、ECG及初次心脏标记物检测。
20min内确立诊断，综合上述结果可确定AMI；ECG+心脏标记物正常，15min后ECG复查，6~9h，12~24h心脏标记物复查。
AMI一旦确立诊断，应按照相关指南规范及时治疗。早期再灌注治疗是改善心室功能和提高存活率的关键。
02
主动脉夹层
主动脉夹层CT是确诊的金标准。
主动脉夹层的诊断要点有：?
?●突发心前区、背部或腰部剧烈撕裂样疼痛，且常伴有血管迷走样反应，如休克；
?●类似“动脉栓塞”表现（有时候夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉有关，从脑卒中、心梗、小肠梗死到脊柱的血供受影响引起的下肢轻瘫或截瘫、肢体缺血等）；
?●有高血压及动脉粥样硬化病史；
?●主动脉CT扫描可以确诊，CT扫描可以显示主动脉腔内膜片、假腔及主动脉内膜和中层之间的夹层等征象，从而确诊主动脉夹层的存在。
尽早开始药物治疗，镇静镇痛；迅速控制血压，将血压降到维持足够脑、心、肾血流灌注的最低水平，可用亚宁定、硝普钠；控制心律和减慢左室收缩的速率，应用β受体阻滞剂；主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指征，应尽早手术。
03
急性肺栓塞(APE)
急性肺栓塞特异性ECG改变可以有助于诊断。
肺栓塞急性期发病率、误诊率和病死率高。肺栓塞是常见而又易误诊的急症，误诊率达20%，病死率高，发病1h内猝死率11%，总死亡率32%，快速做出正确诊断十分重要。
英国年APE规范化诊疗流程建议：对任何呼吸困难、胸痛、咯血和咳嗽的患者均要考虑APE可能。
首发表现常为低氧血症，甚至晕厥。大面积PE（肺栓塞）出现严重的呼吸困难、呼吸增快、胸痛、紫绀等。及时ECG呈急性右心室负荷的特征性表现，Ⅰ导联上S波加深，Ⅲ导联上Q波出现及T波倒置。D-二聚体可以有助于诊断。UGG及肺增强螺旋CT亦能提供诊断依据。
大块PE有血流动力学不稳定，可以采取溶栓、外科手术取栓、介入导管碎栓等，虽经过抗凝治疗仍反复出现PE或有抗凝治疗禁忌症的患者，可以安装下腔静脉滤器。
04
张力性气胸
张力性气胸可以严重危及心肺功能。
临床表现为：
??●突发剧烈的胸痛、呼吸困难，胸痛可以放射至同侧肩部、对侧胸廓或腹部，类似AMI或急腹症；
?●憋喘症状尤为明显，80%的老年气胸表现为呼吸困难，而胸痛症状不明显；
?●如果胸痛症状在左侧可出现ECG异常Q波，酷似AMI，但气胸引流后ECG恢复正常；
?●体检气胸发生侧胸廓运动减弱，纵隔移位（心脏浊音及心尖搏动移向健侧），叩诊鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音消失；
?●胸部X线显示胸腔大量积气，无肺纹理，肺萎缩成小团，纵隔移位等可确诊。治疗需要迅速的排气引流。
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胸痛的院前急救程序
转送注意事项：
?●保持舒适姿势，注意保暖；
?●吸氧；
?●建立静脉通道；
?●生命体征及心电图监测；
?●医院。
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