麻醉
椎管内麻醉
蛛网膜下隙阻滞间接作用（全身影响）
（1）对循环系统的影响
血压下降回心血量减少；心输出量下降
周围循环变化皮肤温暖红润
心率减慢
心排出量减少
心脏功能做功减少
冠状动脉血流量减少，氧供减少，氧耗减少更多对循环系统的影响：
（2）对呼吸的影响
低位脊麻对通气影响不大。
阻滞平面上达颈部时，膈神经被阻滞，可发生呼吸停止。
术前用药或麻醉辅助用药量过大。
高位脊麻时，PaO2降低，PaCO2轻度升高。
平面过高，诱发支气管痉挛。
（3）对胃肠道的影响
胃肠蠕动增强
胃液分泌增加
括约肌松弛
胆汁反流入胃
（4）对生殖泌尿系统影响
肾血管阻力不受交感神经控制，脊麻对肾的影响是间接的。
血压降至80mmHg时，肾血流量及肾小球滤过量下降，平均动脉压低于35mmHg时，肾小球滤过停止。
尿潴留
常用局部麻醉药
普鲁卡因
①纯度较高的普鲁卡因，mg/支。
②使用时用5％葡萄糖溶液或脑脊液溶解至总量3m1，使成5％浓度。
③成人一次用量为l00-mg，最多不超过mg。
④普鲁卡因的起效时间约l一5分钟，作用时间3／4一l小时。
⑤为了延长作用时间，药液内常加0．1％肾上腺素0．2-0．3ml，这样作用可持续l-l.5小时。
丁卡因
①丁卡因白色结晶10mg/支。
②使用时用脑脊液lml溶解，再加10％葡萄糖溶液和3％麻*碱溶液各1m1，配成所谓1:1:1溶液，其丁卡因浓度为0.33％。也可用5％葡萄糖溶液溶解至1.8ml，加0.1％肾上腺素0.2m1，配成0.5％溶液。
③丁卡因成人一次常用量为10mg，最多不超过15mg。
④其起效时间较长，约5~lO分钟，作用时间2~3小时。
利多卡因
布比卡因
常用剂量为8~12mg，最多20mg。
浓度0.5%~0.75%，用10%葡萄糖配成重比重溶液。
持续2~2.5小时，诱导时间5~10分钟。
硬膜外麻醉
硬膜外阻滞的影响
对中枢神经系统的影响
直接作用
⑴一过性脑脊液压力升高，头晕
⑵大量局麻药进入循环而引起惊厥
⑶长时间内累积性吸收比超量药物骤然进入循环易为病人耐受
间接作用低血压引起
对心血管系统的影响
神经性因素
⑴阻滞交感神经传出纤维，阻力血管和容量血管扩张
⑵平面在T4以上时，心脏交感神经纤维麻痹，心率慢，心脏射血力量减弱
药理性因素
⑴局麻药吸收后抑制平滑肌、阻滞?-受体，心排血量减少
⑵肾上腺素吸收后兴奋?-受体，心排血量增加，周围阻力下降
局部因素
局麻药注入过快，脑脊液压力升高，血管张力及心排出量反射性升高
对呼吸系统的影响
阻滞平面T8以下时无影响，T2~4或颈部，膈神经受累，通气量下降
局麻药种类、浓度利多卡因和布比卡因影响小，依替卡因影响大；0.8~1%利多卡因对运动神经纤维影响最小
特殊病人老人、体弱、过度肥胖
其它因素术前用药、手术
硬膜外阻滞失败
阻滞范围达不到手术要求穿刺点离手术部位太远，内脏神经阻滞不全；多次硬膜外穿刺，硬膜外粘连
阻滞不完全麻醉药的浓度和容量不足；导管进入椎间孔；导管未能按预期方向插入
完全无效导管脱出、误入静脉；导管扭曲、被血块堵塞；穿刺失败
穿刺失败体位不当、脊柱畸形、过分肥胖、穿刺点定位困难；穿刺针误入椎旁肌群或其它组织
全身麻醉
理想的吸入麻醉药
不燃烧，不爆炸
在CO2吸收剂中稳定
麻醉效价高，能同时使用高浓度氧气
血/气分配系数小，麻醉加深和减浅迅速
体内代谢率低，代谢产物不导致肝、肾功能损害
不刺激呼吸道，适用于吸入麻醉诱导
不抑制循环功能
不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，不导致心律失常
能降低中枢神经系统耗氧量，不增加颅内压，不诱发癫痫
不致畸，不致癌
理想的静脉麻醉药
易溶于水，稳定，无组织刺激性
起效快，清除迅速
可控性强，代谢产物无生物活性或*性
不抑制呼吸、循环
镇静
无不良反应
无组胺释放
硫喷妥钠
主要优点：全麻诱导迅速可靠；单次注射苏醒快；脑血流减少；颅内压下降；脑氧耗量下降
主要缺点：抑制循环；反复注射体内蓄积；无镇痛作用；诱发喉和支气管痉挛
氯胺酮
兼有镇静,镇痛作用
木僵状态,分离麻醉Dissociativeanesthesia
苏醒期幻觉,恐惧等心理反应,提前给予苯二氮卓类可预防.
分泌物增多,应提前给予抗胆碱药
不宜用于冠心病,高血压,肺动脉高压颅内压高,青光眼病人
可用于呼吸道应激性高的病人及小儿麻醉
主要优点：具有镇痛作用；支气管扩张；易保留自主呼吸；意识与感觉分离现象，因此称之为“分离麻醉”
主要缺点：苏醒时常有不愉快的梦幻、恐惧、及情绪改变
交感神经兴奋，有心肌抑制作用
呼吸道分泌物增多，不抑制咽喉反射
脑血流量，耗氧量和颅内压增加
丙泊酚
不宜与任何药物混合；超短效,30秒起效,维持7分钟；剂量相关的心血管和呼吸系统抑制
减低颅内压和脑代谢率；无镇痛作用
主要优点：全麻诱导迅速可靠；注射后无体内蓄积，清醒完全彻底；脑血流、耗氧量和颅内压下降；有镇吐和抗搔痒作用
主要缺点：心搏出量减少：外周血管扩张：血压下降：无镇痛作用：注射局部疼痛
依托咪酯
用于危重病人的麻醉诱导,0.3mg/kg.；起效迅速,维持3-5分钟
对循环系统无影响；对呼吸系统无抑制
无镇痛作用；肌震颤；影响肾上腺皮质功能
主要优点：对循环系统几无影响；无明显呼吸抑制；降低脑血流和颅内压
主要缺点：无镇痛作用；注射后可出现肌震颤；反复给药抑制肾上腺皮质功能
咪达唑仑
苯二氮卓类,年合成,水溶性；剂量相关的中枢性呼吸抑制；作用快,半衰期短,安全性大
用于麻醉诱导和静脉复合麻醉；镇静,抗焦虑,提高局麻药中*阈值；诱导:0.1mg/kg,30秒起效；17分钟意识恢复
主要优点：抗焦虑、镇静、催眠；抗惊厥；顺行性遗忘，无术中记忆；中枢性肌肉松弛
主要缺点：呼吸抑制；无镇痛作用；降低血管阻力和血压
肌肉松弛药：不是全身麻醉药
应用目的：实施控制呼吸
手术区骨骼肌松弛
气管内插管
需控制呼吸的检查和介入治疗
使用呼吸机病人和防治严重的肌肉抽搐
泮库溴铵潘龙：长效；无组胺释放作用；心动过速和高血压病人慎用；ED95为0.06mg/kg
哌库溴铵阿端：长效；无组胺释放和迷走神经阻滞作用；对心血管系统无明显影响,；适用于高血压,心脏病病人；ED95为0.05mg/kg
阿曲库铵.卡肌宁.：苯肼异喹啉类；组胺释放作用,导致皮肤红,低血压,支气管痉挛和类过敏反应.；Hofmann降解；适用于肝肾功能不全病人；ED95为0.25mg/kg
维库溴铵.万可松.仙林：短效；无组胺释放作用；心血管系统影响小；目前应用最多的肌肉松弛药；ED95为0.1mg/kg
罗库溴铵爱可松：分子结构类似维库溴铵；起效快；无组胺释放作用；对心率和血压无明显影响；ED95为0.3mg/kg
常用肌松药比较
吸入麻醉的优缺点
优点：作用全面overalleffect
麻醉深度易于监控easymonitoring
心肌保护作用myocardialprotection
缺点：环境污染environmentalpollution
肝*性hepatotoxicity
抑制缺氧性肺血管收缩HPVinhibition
恶心呕吐nauseaandvomiting
恶性高热malignanthyperthermia
静脉麻醉的优缺点
Advantages：nostimulus
nopollution
noinhibitionofhypoxicpulmonaryvasoconstriction
Disadvantage：individualdifference
controldifficulty
exceptketamine,noanalgesiceffect
全身麻醉的适应证
对生命功能（特别是自主呼吸）有较大干扰的手术或有创检查
不合作病人
清醒病人不能耐受的特殊医疗干预
病人必须保持难于耐受的特殊体位或长时间的固定体位时
必须机械通气
全身多部位的手术
伤害性刺激强烈检查和治疗
精神分裂症和心房纤颤电复律
不能实施局部麻醉手术
病人要求
危重病人降低全身和重要器官的耗氧量
心肺脑复苏
关于高血糖加重脑损害的机制：
（1）脑内葡萄糖浓度与血糖浓度呈正相关，当急性脑血管病时，病灶处脑组织在缺血缺氧状态下，大量葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，造成严重的乳酸中*，加重脑组织的损害；
（2）血糖升高使神经元内线粒体肿胀和破坏，影响脑细胞的能量代谢破坏血脑屏障，加重脑水肿；（3）高血糖使血液黏度升高，红细胞变形能力下降，不能建立有效的侧支循环；
（4）高血糖不利于脑血早期灌流的钙离子恢复，而细胞内大量的钙离子堆积，即钙超载加剧水钠潴留和自由基损伤，从而加速神经的坏死过程。
复苏的特殊情况—急性冠脉综合征（ACS）
ACS的典型症状有胸部不适，上身的其他部位不适，呼吸短促，出汗，恶心及轻度头痛。典型的AMI的症状会持续超过15分钟。
EMS评估和处理：
●监测、ABC支持，准确提供CPR和除颤；
●给予阿斯匹林和考虑氧疗、硝酸甘油，必要时给予吗啡；
●获取12导联ECG；如ST段抬高：转医院预警或解释；告知症状发作和开始医学处理的时间；
●医院以调动需要进行STEMI的资源；●如考虑院前溶栓，使用溶栓清单
复苏的特殊情况—中风
中风的征象及症状包括突发性面部、手、脚的麻木或无力，尤其是发生在身体的一侧，突发性意识丧失，说话或理解困难，突然一只或双眼视物困难，突发性行走困难，头晕，失去平衡感及协调感，及突发不明原因的严重头痛
EMS评估和处理：ABC支持，必要时吸氧；院前中风评估；确定发作时间（最后发现正常的时间）；送往并提前通知医院；
复苏的特殊情况—哮喘
病理生理：l支气管收缩、l气道炎症、l粘液阻塞
严重的哮喘并发症包括张力性气胸、肺叶膨胀不全、肺炎、肺水肿，均会导致致命。严重的哮喘通常会出现高碳酸血症、代谢性酸中*及静脉回流减少所引起的低血压。最常见死因是窒息。
重症哮喘的临床表现：哮鸣是常见的症状，但哮鸣的严重性与气道阻塞的程度不相关。没有哮鸣可能意味着严重的气道阻塞，而喘鸣的增强反而暗示气道对支气管扩张药治疗反应良好。血氧饱和度（SaO2）的水平可能反应不了肺泡通气不足的进展情况，特别在吸氧的情况下。治疗开始SaO2可能会降低，这是因为β2受体激动剂不仅会舒张支气管，还会扩张血管，从而引起肺内分流增加。
主要治疗措施：以吸氧、扩张支气管药物及类固醇激素。
辅助措施：气管内插管机械通气
哮喘病人引起的心脏骤停在BLS阶段治疗措施无发生改变。
应遵循标准的ALS指南
内源性PEEP在心脏骤停的哮喘病人可能相当严重，低呼吸频率和小潮气量的通气策略是合理的。停搏期间可以考虑将管道从面罩或呼吸机作短暂的分开；胸壁按压以减轻空气滞留被认为是有效的。
对于所有心脏骤停的哮喘病人，尤其是正在进行通气的病人，应注意考虑张力性气胸的诊断可能，并及时作出处理
复苏的特殊情况—过敏反应
BLS的更改：
气道
早期快速的高级气道管理是紧迫的，不容许任何的拖延的。为防止口咽或喉头水肿的迅速进展，建议立即请有经验的专业医务人员建立高级气道
循环
在大腿1/3中部前外侧中央动脉处肌肉注射（IM）肾上腺素（肾上腺素自动注射器推荐肌注肾上腺素的剂量是0.2~0.5mg（1:），每15-20分钟肌注1次，直到临床症状得到改善。
复苏的特殊情况—肺栓塞
ALS的更改：
对推测或证实是肺栓塞引起的心脏骤停，使用溶栓是恰当的。无论有否进行溶栓治疗，经皮或外科栓子清除术均有助挽救生命。
复苏的特殊情况—严重电解质紊乱
高钾血症
--稳定心肌细胞膜：
10%氯化钙5~10ml（-mg）静注2~5分钟以上
10%葡萄糖酸钙15~30ml静注2~5分钟以上；
--使血钾转移至细胞内：
碳酸氢钠50mmol/L静注5分钟以上；
葡萄糖加胰岛素：25g葡萄糖+10U普通胰岛素，静注5分钟以上；
沙丁胺醇雾化：10~20mg雾化15分钟以上；
--促进排钾
利尿：呋噻米40-80mg静注；
聚苯乙烯磺酸钠灌肠剂：15-50g加入山梨醇，口服或保留灌肠；
透析
低钾血症：缓慢补钾
复苏的特殊情况—创伤
要考虑一些创伤背景下导致心跳骤停可逆因素的纠正，迅速纠正这些因素可挽救生命。这些因素包括缺氧、血容量不足、气胸或心包填塞导致的心排出量减少及低体温。
BLS的变更
颈椎：下颏前推法；
压迫包扎止血
ALS的变更
基础生命支持开始后，如果球囊面罩不足以支持通气，应在稳定病人颈椎的同时行气管插管。如果不能进行气管插管及通气仍不足，有经验的抢救者应考虑环甲膜切开术。
正压通气时，如果一侧呼吸音减弱抢救者应考虑可能出现张力性气胸、血胸和横膈断裂。
立即止住明显可见的出血，对明显引起循环血容量的出血应及时补充。
心震荡
心震荡是心脏复极过程中前胸受到打击所触发的室颤。在心脏复极过程中即使是很小的前胸打击，例如棒球的撞击或曲棍球用球击中，都会触发室颤。
心震荡事件未成年人至18岁人群普遍存在，可以在体育运动也可以在日常活动中出现。心前区的一次撞击就可能导致严重的室颤。
迅速除颤。
复苏的特殊情况—溺水
BLS的修改
低氧血症。CPR顺序A-B-C。
先CPR，再呼救
没有必要清除吸入气道中的水分，这是因为大多数淹溺者只吸入中度的水分，而且吸入的水分很快吸收进入血液循环。不推荐对淹溺者作常规的腹部冲击。
复苏的特殊情况—异物气道阻塞（窒息）
进行性呼吸困难，如无声的咳嗽、紫绀、说话或呼吸无力
胸部推压，背部拍击及腹部推压都是可行有效的，但为简化训练推荐进行连续迅速的腹部推压直至解除梗阻
术中心搏骤停
心电监护显示为心室纤颤或心电波完全消失。
听诊心音消失。
测不到血压。
不能触及颈、股动脉搏动。
SpO2进行性下降，颜面紫绀或创面暗紫，出血停止
体外循环和体外膜肺氧合
过滤器
按材料分：
a.渗透式微栓过滤器
b.滤网式微栓过滤器
c.混合式微栓过滤器
按功能分：
a.动脉过滤器
b.心脏切开血液回收贮血器
c.气体滤器
d.白细胞过滤器
e.其他过滤器
人工心肺机
组成：血泵、控制台、显示器、监测装置、后备电源及安全报警系统组成
血泵（人工心）：a.滚压泵
b.离心泵
控制台：各种按钮、开关组成
显示器：有流量、压力、温变、电压、时间等
安全报警系统：有高灌注压、低平面、低电压报警等
后备电源：蓄电池、在停电后仍然让整机工作2小时左右
变温水箱：用于体外循环中患者的体温升降和心脏停博液的变温
JOSTRA：容量33L。变温3－41℃。提供温度相同的二路循环水路。
监测装置
生命体征监测装置：心电图、动静脉血压、鼻肛温。
连续动静脉血氧饱和度监测仪：可根据测得的数据调节氧流量，观察膜肺氧合效果。
激活全血凝固时间监测仪(ACT)：在转流过程中ACT≥S。
血气电解质监测仪
脑氧饱和度监测仪
体外循环管路和插管
管路：a.动脉灌注管路。
b.静脉引流管路。
c.泵管。
d.吸引管路。
e.氧气管。
f.排气、测压管。
g.静脉总干。
h.连接管。
插管:A、动脉插管
B、静脉插管
C、左心吸引管
D、右心吸引管
F、心脏停博液灌注管
动脉插管：
a.心主动脉插管
b.股动脉插管
c.颅脑选择性顺行动脉灌注插管
d.小切口动脉插管
.静脉插管：
a.上、下腔静脉插管
b.腔房管，又称右房管
c.股静脉插管
心脏停博液灌注管：a.主动脉根部灌注针b.Y型停博液灌注针c.冠状动脉窦直视灌注管d.冠状静脉窦逆行灌注e多头灌注管
循环建立途径
1周围静脉-动脉转流从股静脉插管至右房，将静脉血引到氧合器中，氧合血经泵管从股动脉注入体内。此法可将80%回心血流引至氧合器，降低肺动脉压和心脏前负荷。
缺点：从股动脉逆行灌注，冠状动脉和脑组织有可能得不到充足的供血。另外肺循环血流骤然减少，使肺血淤滞，增加肺部炎症和血栓形成的危险。此法血流非搏动成分多，对维持稳定的血流动力学有一定困难。
2、中心静脉-动脉转流这是目前最常用的方法。通过颈内静脉插管至右房将血液引流至氧合器，氧合血通过颈动脉插管至主动脉弓输入体内。当流量达到ml（kg·min）时，心脏即处于休息状态。此法可降低肺动脉压力，所以对人工呼吸的依赖性小，适用于严重的呼吸衰竭的患者。
缺点：血流非搏动灌注成分多，血流动力学不易稳定；插管、拔管操作复杂，特别是拔管后结扎一侧颈部血管，对今后的脑发育有潜在的危险。
3、周围静脉-右室转流从股静脉插管至下腔静脉的近心端或右房，引出的血液经氧合后输入颈内静脉。此法不能提供充分的氧合血，心脏的前负荷不能有效地降低，需要较高的FiO2和高流量的机械通气才能维持机体的氧供。但操作简单，术后不需要结扎动脉，适用于无心功能不全的呼吸衰竭患者。
主要缺点是对心功能无辅助作用，新生儿重症呼吸衰竭时不宜使用。
重症患者营养支持
营养支持时机
当机体的有效循环容量及水、酸碱与电解质平衡得到初步纠正后，即应开始营养支持，一般在治疗开始后24～48小时进行
推荐意见1：重症病人常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持。（C级）
推荐意见2：重症病人的营养支持应尽早开始。（B级）
推荐意见3：重症病人的营养支持应充分到考虑受损器官的耐受能力。（E级）
营养支持途径
肠外营养支持（通过外周或中心静脉途径）
肠内营养营养支持（通过喂养管经胃肠道途径）
推荐意见4：只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持。（B级）
推荐意见5：任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养。（C级）
营养支持能量补充
推荐意见6：重症病人急性应激期营养支持应掌握“允许性低热卡”原则（20-25kcal/kg?day）；在应激与代谢状态稳定后，能量供给量需要适当的增加（30-35kcal/kg?day）。（C级）
血糖控制与强化胰岛素治疗
营养支持应配合应用胰岛素控制血糖。严格控制血糖水平（≤6.1～8.3mmol/L）可明显改善重症病人的预后，使机械通气时间、住ICU时间、MODS发生率及病死率明显下降。
在强化胰岛素治疗中应当注意：
①由于应激性高血糖主要表现为以外周胰岛素抵抗为特征血糖升高，并且血糖增高的程度与应激程度成正比。与此同时，常常伴随着病情变化而不稳定，使血糖控制难度增大。因此，在实施强化胰岛素治疗期间，应当密切监测血糖，及时调整胰岛素用量，防治低血糖发生
重症病人的营养支持中，葡萄糖常作为非蛋白质热量的主要组成部分,葡萄糖的摄入的量与速度，直接影响血糖水平。一般情况下，葡萄糖的输入量应当控制在≤8.3mmol/L
输入应当注意持续、匀速输注，避免血糖波动。
肠内营养支持（EN）
肠内营养的优点
营养物质经肝门静脉系统吸收输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调节；
可以改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠道粘膜的屏障功能，防止肠道细菌移位。
在同样能量和氮摄取条件下，应用EN营养支持的病人体重增加和保留均优于全静脉营养。
技术设备要求较低，使用方便，易于临床管理，费用仅为全静脉营养的十分之一。
营养肠道本身，促进肠蠕动增加肠血流，保证营养的吸收和利用
适应证
胃肠道功能存在（或部分存在），但不能经口正常摄食的重症病人，应优先考虑给予肠内营养，只有肠内营养不可实施时才考虑肠外营养。
重症病人在条件允许情况下，应尽早使用肠内营养。通常早期肠内营养是指：“进入ICU24-48小时内”，并且血液动力学稳定、无肠内营养禁忌证的情况下开始肠道喂养。
禁忌证
肠梗阻、肠道缺血时，肠内营养常造成肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔；
严重腹胀或腹腔间室综合征时，肠内营养增加腹腔内压力，高腹压将增加返流及吸入性肺炎的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化，
对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的病人，建议暂时停用肠内营养。
EN输入途径与投给方式
途径：鼻胃管、鼻肠管、胃造口、空肠造口
管理：重症病人往往合并胃肠动力障碍，头高位可以减少误吸，及其相关肺部感染的可能性。
经胃营养病人应严密检查胃腔残留量，通常需要每6小时后抽吸一次腔残留量，如果潴留量≤ml，可维持原速度，如果潴留量≤ml增加输注速度20ml/hr，如果残留量≥ml，应暂时停止输注或降低输注速度。
以下措施有助增加对肠内营养的耐受性：对肠内营养耐受不良（胃潴留ml、呕吐）的病人，可促胃肠动力药物；肠内营养开始营养液浓度应由稀到浓；使用动力泵控制速度，输注速度逐渐递增；在喂养管末端夹加温器，有助于病人肠内营养的耐受。
推荐意见：对不耐受经胃营养或有返流和误吸高风险的重症病人，宜选择经空肠营养。（B级）
推荐意见：重症病人在接受肠内营养（特别经胃）时应采取半卧位，最好达到30－45度。（D级）
推荐意见：经胃肠内营养的重症病人应定期监测胃内残留量。（E级）
危重病人EN支持
危重病人EN的注意事项:呼吸循环相对稳定
EN的途径和输注方式：空肠
不同危重病人EN配方的特点
肝功能衰竭配方：支链AA↑、芳香AA↓
肾功能衰竭配方：非必需AA↓
应激配方：支链AA↑
呼吸衰竭配方：糖↓、脂肪↑
生态免疫营养配方：谷氨酰胺(GLN)、ω-3/ω-6脂肪酸、益生菌、益生素
EN的并发症：机械性并发症、感染性并发症、胃肠道并发症、代谢性并发症
肠外营养支持（PN）
不能耐受肠内营养和肠内营养禁忌的重症病人，应选择完全肠外营养支持（Totalparenteralnutrition,TPN）的途径。
胃肠道功能障碍的重症病人
由于手术或解剖问题胃肠道禁止使用的重症病人
存在有尚未控制的腹部情况，如腹腔感染、肠梗阻、肠瘘等
胃肠道仅能接受部分的营养物质的补充的重症病人，可采用部分肠内与部分肠外营养相结合的联合营养支持方式，目的在于支持肠功能。一旦病人胃肠道可以安全使用时，则逐渐减少及至停止肠外营养支持。
推荐意见：一旦病人胃肠道可以安全使用时，则应逐渐向肠内营养或口服饮食过渡。（D级）
有以下情况时，不宜给予肠外营养支持：
早期复苏阶段、血流动力学尚未稳定或存在严重水电解质与酸碱失衡；
严重肝功能衰竭，肝性脑病；
急性肾功能衰竭存在严重氮质血症；
严重高血糖尚未控制。
途径和选择原则
经中心静脉：如提供完整充分营养供给，ICU病人多选择经中心静脉途径。
经外周静脉：营养液容量、浓度不高，和接受部分肠外营养支持
推荐意见：经中心静脉实施肠外营养首选锁骨下静脉置管途径（B级）
PN的成分、配置与输注
成分
碳水化合物：糖
脂肪：长链、中链、不饱和
氨基酸：18种复合、六合、肾氨
维生素：水溶性、脂溶性
无机盐：常量、微量
热氮比：～：1（Kcal：g）
糖脂比：4：6～5：5（Kcal：Kcal）
配置：无菌操作台
输注：由输液泵控制，不能作为快速补液使用
葡萄糖是肠外营养中主要的碳水化合物来源，一般占非蛋白质热卡的50～60％，应根据糖代谢状态进行调整。（C级）
脂肪补充量一般为非蛋白质热卡的40％～50％；摄入量可达1～1.5g/kg.d，应根据血脂廓清能力进行调整，脂肪乳剂应匀速缓慢输注。（B级）
重症病人肠外营养时蛋白质供给量一般为1.2-1.5g/kg?day，约相当于氮0.20-0.25g/kg·day；热氮比－kcal:1gN。（B级）
维生素与微量元素应作为重症病人营养支持的组成成分。创伤、感染及ARDS病人，应适当增加抗氧化维生素（C级）及硒的补充量。（B级）
PN并发症：代谢性并发症：低血糖症、高渗性非酮症昏迷、其他代谢并发症
感染性并发症
中心静脉导管并发症
急性呼吸衰竭
1、肺表面活性物质相关蛋白D（surfactantproteinD，SP-D）和糖基化终产物受体（receptorforadvancedglycationend-products，RAGE）
SP-D由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，SP-D与肺损伤的严重程度及疾病的预后相关
RAGE主要是由肺泡Ⅰ型上皮细胞分泌的跨膜免疫球蛋白，在ARDS患者的血浆和肺泡灌洗液中显著增加
2、脂多糖结合蛋白（lipopolysaccharidebindingprotein，LBP)
在一项例严重败血症患者的调查研究中，LBP被证实与肺损伤的严重性直接相关，能预测患者的预后及发展为ARDS的机率。
3、中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophilelastase，NE）
NE除了具有有效的宿主防御功能外，也是体内最具破坏力的酶类之一。NE能分解内皮细胞外基质，增加血管通透性，促进血浆蛋白和活性物质的外漏。此外，NE还能促进炎症细胞因子的释放，从而引起典型的ARDS。
4、人克拉拉细胞蛋白（Claracellprotein16，CC16）
研究显示，与非ARDS患者相比，血浆CC16水平在ARDS患者中增加3倍
CC16≥18ng/ml时，ARDS的诊断敏感性达80%，特异性达92%
在ARDS发生前24～48h，血浆CC16水平已经升高，提示CC16可能对ARDS的临床进展有指导作用
ARDS诊断与治疗
机械通气支持治疗
1.呼气末正压通气（PEEP）
PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正通气／血流比例失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。
一般从低水平（3～5cmH2O）开始，然后根据情况逐渐增加，常用PEEP水平为5～15cmH2O，但不应超过20cmH2O
吸气峰压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少气压伤的发生
开放肺（openlung）技术
如FiO2≤0.4，SaO2≥90%，PaO2达到80mmHg，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用
2.小潮气量和容许性高碳酸血症（PHC）
为避免高气道压的危害，采取小潮气量通气
导致CO2潴留
导致呼吸性酸中*
是否加重疾病损伤
是否能改善预后
为避免高气道压的危害，采取小潮气量（4～7ml/kg）通气，允许一定的二氧化碳潴留（PaCO～80mmHg）和呼吸性酸中*（pH7.25~7.30）。
但因酸中*扩张脑血管，清醒患者多难耐受，需使用镇静、肌松药。
3.部分液体通气（partialliquidventilation，PLV）
应用全氟化碳液（perfluorocarbon）部分代替空气进行呼吸。
全氟化碳液与肺有非常好的相容性，具有较高的携O2及CO2能力，在肺内起着气体转运的作用是较理想的肺内气体交换媒介
它还可以降低肺泡表面张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎片
受PFC的重力作用，肺内上、下区域的通气得以重新分布，尤其是使肺下垂部位的通气改善，改善肺内通气/血流比，所以又称之为“液体PEEP”
促进肺内源性肺泡表面活性物质产生
有利于肺泡及小气道分泌物的排出
抑制肺组织的炎性反应，防止或减轻肺损伤
有稳定细胞膜及抑制肺内炎性介质及细胞因子释放的作用
有一定的抑制呼吸道细菌生长繁殖的作用
4.俯卧位通气
由仰卧位变俯卧位可以使背侧肺组织的通气得到改善，从而改善通气／血流比例，提高ARDS病人的氧合，此方法简便易行，其疗效与疾病类型的分期等有关。危重病人较难实施。
5.反比通气
延长吸气时间使吸呼时间比大于1
延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞时间较长的肺泡使之复张，恢复换气，改善气体分布，增加弥散面积
缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合容积之上，具有类似PEEP的作用
反比通气降低气道峰压和平台压，增加气道平均压，改善通气血流比例
但在意识清醒病人常需使用镇静或肌松药配合
6.体外气体交换
ECMO是将静脉血引到体外经膜氧合器使其动脉化后再泵回患者体内的治疗方法，可暂时部分或完全代替肺组织，使受损的肺脏得到休息和修复。
对于可逆性的呼吸衰竭非常适用，尤其是对新生儿和小儿ARDS的存活率可明显提高。
但也因为技术设备复杂、价格昂贵、创伤较大而应用受到限制。
药物治疗
液体管理、营养支持和防治并发症
传统的液体治疗包括严格限制液体输入，加强利尿以减少肺水肿的发生。
ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，容易导致多脏器功能衰竭、免疫功能低下和呼吸肌疲劳而增加病死率，故危重患者应尽早开始营养代谢支持。
胃肠道功能障碍的患者，采用肠外营养。
肠道功能正常或部分恢复的患者，尽早开始肠内营养，有助于恢复肠道功能和肠粘膜屏障，防止*素及细菌移位。
合理的使用脂类并减少碳水化合物以降低肺的通气负担。
呼吸治疗
机械通气治疗
多器官功能障碍综合征
临床诊断与病情评估及监测
MODS的诊断标准?
发病分型：
(一)单相速发型
通常由损伤因子如创伤、休克直接引起，又称为原发型。原无器官功能障碍的患者在损伤因子的直接作用下，同时或在短时间内相继出现2个甚至2个以上器官系统的功能障碍，病变的进程只有一个时相，即只有一次器官衰竭的高峰。
(二)双相迟发型
机体常由创伤、休克等原发因子第一次打击(firsthit)后，经过治疗出现相对稳定的缓解期，但其后机体又受到感染、输血、手术等第二次打击(secondhit)，发生多器官功能障碍和（或）衰竭。
第一次打击可能较轻，也可以恢复；而第二次打击病情较重，常严重失控，病死率很高。
本型患者病情发展呈双相，有两个高峰，又称继发型。一般预后较差。
发病机制：
一、缺血/再灌注损伤与MODS
组织器官缺血缺氧或血管内皮细胞的损伤是MODS发生的基本环节
器官微循环障碍通过多种环节导致MODS
器官再灌注损伤产生大量氧自由基，通过生物膜脂质过氧化、细胞内Ca2+超载、诱导炎症介质产生等机制，导致组织损伤和器官功能障碍
二、SIRS中细胞因子风暴与MODS
细胞因子所引发的瀑布效应也是SIRS和MODS的重要病理特征
一旦发生细胞因子风暴，在细胞因子和免疫细胞之间就形成一个正反馈环路
最终导致免疫反应失控，引起组织和器官的破坏
三、肠屏障功能损伤及肠细菌移位与MODS
细菌移位：正常情况下，肠黏膜上皮是主要的局部防御屏障，防止肠腔内所含有的细菌和内*素进入全身循环。
肠屏障功能损伤时，细菌和内*素可以从肠内逸出，进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结，继而进入门静脉系统和体循环，引起全身性感染和内*素血症，导致MODS发生。
长期、大量使用抗生素，使正常肠道菌群失调，耐药性肠道革兰阴性细菌大量生长；
预防性使用胃酸中和剂使胃及远端小肠细菌生长；
低蛋白血症和毛细血管通透性增高，引起肠壁水肿，导致肠屏障功能障碍;
肠黏膜上皮细胞含有丰富的*嘌呤氧化酶，缺血缺氧及再灌注时，产生大量的氧自由基，缺血再灌注损伤使肠黏膜受损;
肠黏膜上皮细胞生长更新极快，需要大量的能量，危重患者长时间经静脉营养而不从胃肠道进食会使肠黏膜萎缩，肠道屏障功能减退。
肠道既可能是MODS时的开始器官，又是MODS的靶器官。
MODS的临床特点
①原发致病因素是急性的，继发的受损器官远离原发损害的部位；
②从原发损害到发生MODS，往往有一间隔期，可为数小时或数天；
③受损器官原来的功能基本正常，一旦阻断其发病机制，功能障碍是可逆的；
④在临床表现上，各器官功能障碍的严重程度不同步；
⑤循环系统处于高排低阻的高动力状态；
⑥持续性高代谢状态和能量利用障碍；
重症监测治疗病房
收治禁忌；转出标准
围术期控制性降压
如何预防控制性降压的并发症？
常用控制性降压的方法
围术期体温管理
低温的有益之处
呼吸力学检测
呼吸力学监测的意义
血液动力学监测
中心静脉压的定义，适应症，并发症，临床意义
围术期体液平衡的监测
低钾血症高钾血症代谢性酸中*呼吸性酸中*
围术期液体治疗
围术期合理输血和血液保护
休克
年麻醉学真题
哈医大二系级临床专业
名解：
MODS、CVP、MAC、联合麻醉、局部麻醉
简答：
1、麻醉前常用药
2、皮肤到蛛网膜下隙的解剖结构
3、影响气道通畅的原因
4、气道管理技术有哪些
5、如何判断气管插管位置正确
6、气管插管并发症
7、肺功检查适应症
8、哪些情况不能肠外营养
9、停止CPR的标准
10、癌痛三阶段止痛模式
论述：
1、麻醉前的评估与准备
2、硬膜外阻滞并发症
3、全身麻醉的并发症
小可乐不加冰
