病例分析突发胸闷胸痛气促2小时的 [复制链接]

患者男，46岁，因「突发胸闷、胸痛、气促2小时」，于年11月19日15时12医院急诊科。患者2小时前劳动时（何种强度劳动）突发胸闷、胸痛、气促、咳嗽，咳少量白痰，胸痛不剧烈，无压榨感，伴心悸，非喷射性呕吐2次，无明显头痛，无显著出汗。医院急诊胸部CT提示两肺广泛渗出。血常规：血白细胞（WBC）：20.1×/L，嗜中性粒细胞百分比（N%）：88.6%。因病情危重转入我院。患者既往体健，否认高血压病、冠心病、糖尿病史，偶有胸闷、头痛发作，未经检查及治疗。

体格检查：体温：37℃，血压：/68mmHg（1mmHg=0.kPa），心率：次/分，呼吸：34次/分。神志清，精神软，口唇紫绀，皮肤湿冷，无颈静脉怒张，浅表淋巴结未及肿大，颜面五官无殊，胸廓无畸形，呼吸急促，两肺满布湿啰音，心律齐，心界正常，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，肠鸣音：4次/分，四肢无殊，神经系统阴性。

辅助检查：实验室及影像学检查：血常规：WBC：30.4×/L，N%：89.8%，血小板计数（PLT）：20.3×/L，总胆红素（T-BIL）：36.8μmol/L，谷丙转氨酶（GPT）：U/L，尿素氮（BUN）：21.2mmol/L，肌酐（CR）：.0μmol/L，血糖（GLU）：37.4mmol/L，乳酸脱氢酶（LDH）：U/L，肌酸激酶（CK）：U/L，肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）：87.51U/L，肌钙蛋白-I（cTn-I）：6.3ng/ml，肌红蛋白（Mb）ng/ml，D-二聚体（D-Dimer）：ng/ml，脑钠肽（BNP）：.0pg/ml。血气分析：酸碱度（PH）7.，二氧化碳分压（PaCO2）：34.3mmHg，氧分压（PaO2）：.2mmHg，实际碳酸氢根（AB）：12.4mmol/l，实际碱剩余（ABE）：-15.3mmol/l，标准碱剩余（SBE）：-14.3mmol/l，氧饱和度（SaO2）：78.5%，血乳酸（LAC）：8.7mmol/l。急诊床边B超：胸腔、心包未见积液，肝胆胰脾未见异常；胸部CT平扫：两肺弥漫性渗出性病变（见图1、图3）。心电图：窦性心动过速

临床诊断：1、肺水肿，重症肺炎待排；2、急性呼吸窘迫综合症；3、多器官功能不全

治疗经过：患者急性起病，2小时内即表现为呼吸窘迫，面罩20升/分流量吸氧下，SaO2在80-92%之间，氧合指数，胸部有广泛渗出，基本符合急性呼吸窘迫综合症（ARDS）的临床表现，因此患者病应首先考虑重症肺炎或吸入性肺炎。依据《急诊成人社区获得性肺炎诊治专家共识》，特殊情况下危及生命的肺炎，早期采用广谱、强效的抗菌药物降阶梯治疗，故给予泰能针1.0g+莫西沙星针0.4g静脉滴注联合抗感染，甲泼尼松龙针80mg静脉推注改善肺水肿，小剂量胰岛素5单位/小时持续微泵注射降血糖，并予呋塞米针利尿，硝酸甘油针扩血管降压。在面罩氧流量20升/分吸氧下，SaO2大多数时间仍90%，遂采用双水平无创正压通气（BiPAP），吸气相压力（IPAP）逐渐从10cmH2O增加到25cmH2O，呼气相压力（EPAP）从4cmH2O逐步调整到10cmH2O，目标保持SaO%，PaOmmHg，成功的避免了有创机械通气和由此带来的各种并发症。

患者血乳酸水平反映微循环灌注严重不良，在无创心排（ICG）技术监测下合理补充液体，利尿纠酸，保持合理循环容量，使心脏前后负荷与心肌泵血能力达到的态平衡，适当使用山莨菪碱和纳洛酮改善微循环。病情稳定后转入ICU病房。患者入院第2天出现双侧胸腔积液，在床旁超声引导下行胸腔闭式引流，病情渐趋稳定。入院第3天影像学表现明显好转（见图2、图4）。入院第5天，患者在解大便后再发胸闷、气促、大汗淋漓，即刻血压：/mmHg，心率：次/分，呼吸：36次/分，频繁咳嗽，痰少，色白，给予乙胺碘呋酮mg静脉推注，mg（+5%GS50ml）微泵维持，症状缓解，生命体征恢复平稳。入院第9天患者因病情稳定而自动出院。

出院不到24小时，第3次胸闷、气促、大汗淋漓发作而回院。除了抗生素改用美罗培南针（0.5g+0.9%NSml,ivgtt,q8h）抗感染，抢救措施基本同前，病情迅速好转。经再次院内、外多科会诊，初步诊断为「嗜铬细胞瘤」。鉴于病情危重、家属意愿，医院继续治疗。

医院腹部增强CT检查提示右侧肾上腺可见类圆形肿块影，大小约3.1×4.4cm，增强部分强化明显，内见片状液性密度影，嗜铬细胞瘤首先考虑（见图5），予酚苄明降压，可达龙纠正心律失常，于年12月17日腹腔镜下行右肾上腺嗜铬细胞瘤切除术，术后病理证实为嗜铬细胞瘤。术后随访4个月，血压、血糖均正常。

作者对该例患者的抢救过程（重症肺炎与肺水肿的早期鉴别、治疗措施等）进行了整理与分析。

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