肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期、反复刺激肝脏后对肝脏造成的弥漫性损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
肝硬化早期肝功能正常，肝脏可以不依赖药物或其他方式的支持，仅凭借自身剩余功能，承担起身体的机能需求，这是代偿期。而当肝硬化发展到一定的程度则会超出其代偿能力，而出现肝硬化失代偿期的表现，称为肝硬化失代偿期。
1.肝硬化失代偿症状
肝细胞功能减退
(1)全身症状
可表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张以及双下肢水肿，部分患者可有不规则低热。
(2)消化道症状
食欲明显减退，进食后感到腹部不适，饱胀、恶心、甚至呕吐。肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。
(3)出血倾向及贫血症状
常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。伴有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
(4)内分泌失调症状
内分泌紊乱雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。雌激素增多时，通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。
2.门静脉高压症
门静脉高压症是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
(1)脾大。主要表现的脾功能亢进，脾脏肿大，脾脏质地因肿胀纤维组织增生而坚硬，病程愈长则质地愈硬。
脾大伴脾功能亢进时患者白细胞计数减少、增生性贫血和血小板减低。易并发贫血、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。且脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关，如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显
(2)食道、胃底静脉破裂后，发生呕血、黑便，严重时开始出现休克。
静脉曲张破裂，大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。但交感神经兴奋对内脏(心、脑等)血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心排血量减少，中心静脉压下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对肾上腺素能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致严重组织损伤。因而有心率失常、心衰及肝功能进一步恶化。
(3)腹水。腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，肝硬化腹水时腹部呈蛙腹状，脐下垂。腹水量和持续时间与肝细胞损害程度成正比。
在肝硬化晚期出现门静脉压力增高时，常伴发腹腔积液，其量往往超过毫升，多在1～4升，有时达5～6升以上，最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生，前者常有诱因，如上消化道大出血、感染、酗酒等，致肝功能迅速恶化，血浆白蛋白明显下降，去除诱因后，腹腔积液较易消除；后者常无明显诱因，先有间歇性腹胀，数月后腹腔积液持续增加，不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感，随着量的增多，腹胀加重，并有食欲不振、尿少，甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。
体征方面：直立时下腹饱满，仰卧时蛙状腹，脐至剑突距离增大，脐至耻骨联合距离缩短；腹壁可有妊娠样白纹，甚或紫纹；腹壁、下肢或全身性凹陷性水肿，甚或阴囊水肿；胸膝卧位叩诊可发现毫升腹腔积液，如有移动浊音或波动感，腹腔积液已超过毫升，大量腹腔积液时腹壁变薄，血管显露或怒张，可并发脐疝、股疝、切口疝、膈疝甚或胸腔积液。
(4)门静脉高压性胃肠血管病。门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉压力增高所导致的胃肠黏膜血管病变，其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为：
①门静脉高压性胃病患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡，总发生率约为90%，也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性胃病（PHG）。患者不思饮食、腹胀和嗳气，上腹部不适或疼痛，溃疡形成后也不出现典型的消化性溃疡症状，诊断依靠内镜检查。
②门静脉高压性肠病（PHC）临床有门静脉压力增高的表现，常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起，而血管扩张和直肠静脉曲张与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点，同时降低门静脉压力。
肝硬化失代偿期往往说明肝硬化已经到了晚期，需要对症治疗减轻患者痛苦。目前在各类指南临床推荐力度很大一款药物就是特利加压素注射液。
特利加压素是一种新型人工合成的血管加压素类似物，具有收缩内脏血管平滑肌（减少内脏血流量、减少门静脉血流、降低门静脉压和奇静脉压）、收缩血管（增加动脉血压和全身血管阻力、减少心输出量和心率、增加肾小球滤过率和钠排泄，改善肾功能）的作用。
指南中在肝硬化并发症的治疗中都推荐了特利加压素，如下所示：
腹水：顽固性腹水推荐三联治疗：利尿药物、白蛋白和缩血管活性药物。特利加压素及生长抑素类似物有助于降低门脉压力，缓解乳糜性腹水。
食管胃静脉曲张出血：可用特利加压素、生长抑素及其类似物或垂体后叶素降低门脉压力。
脓*症及休克：低剂量的血管加压素可有效提高感染性休克患者的血压等其他生理效应。特利加压素有类似的升压效果和较长的半衰期，升压作用更有效，维持时间更久。
肝肾综合征：特利加压素联合白蛋白在逆转HRS-AKI和HRS-NAKI、改善肾功能方面，优于安慰剂、单用白蛋白、奥曲肽或米多君+奥曲肽+白蛋白。
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