外伤性血胸

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胸腔积液的诊疗介绍 [复制链接]

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胸腔积液:任何原因导致胸膜腔内出现过度的液体称胸腔积液。

分类:

性质分类

漏出液、渗出液、脓胸、血胸、乳糜胸。

病因分类

肺梗死、血管瘤破裂、胸导管破裂受阻、食管疼;全身性:低蛋白血症、肝肾病综合征;其它疾患:腹膜透析、粘液性水肿、放射反应;创伤性:胸部手术后、胸部外伤。

胸水的发生机制

健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着一个潜在的腔隙,其中含有少量润滑液,大约30~50ml。过去认为每天有数升胸腔积液循环于胸腔。近年研究证实,在正常情况下每天产生~ml胸液。

胸腔积液形成的主要原因

胸内淋巴系统引流障碍:壁层胸膜小孔被堵塞,纵膈淋巴结受压或淋巴管栓塞,以上两者同时存在。

临床表现

结核性胸膜炎:多见于青年人,常伴结核中毒症状;肺癌转移:多发生于中年以上患者,其它症状不典型;感染性积液:常伴有胸痛及发热;漏出性积液:常伴有胸痛及发热;漏出性积液:心力衰竭症状、低蛋白的表现也可根据积液的性质和量的不同而不同,积液<ml,可无症状;中等量或大量时呼吸困难明显,患侧呼吸运动减弱,语颤消失,积液叩诊实音,听诊呼吸音减弱或消失,纵隔移向健侧;大量积液时纵隔脏器受压,心脏呼吸困难更加明显。

胸水的常规检查

包括胸水外观、胸水的PH、胸水细胞

胸水生化

蛋白质、类脂、葡萄糖、酶、淀粉酶、腺苷脱氨酶(ADA)

免疫学检查

结核性与恶性胸腔积液时,T淋巴细胞增高;尤以结核性胸膜炎为显著可高达90%,且以T4(CD+4)为主;恶性胸腔积液中的T细胞功能受抑,其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低,示恶性胸腔积液患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。

与肿瘤分子靶向治疗有关的检查

胸水游离DANA进行EGFR/KRAS/BRAF/PI3K等基因突变检查;胸水中的肿瘤细胞进行免疫组织化学ALK的D5F3检查;用比较基因组杂交技术(FISH)进行ALK/ROSI/C-MET融合突变的检查。

胸膜活检

经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助;拟诊结核病时,活检标本除作病理检查外,尚可作结核菌培养;脓胸或有出血倾向者不宜做胸膜活检,必要时可经胸腔镜进行活检。

若胸膜病变范围较广,使葡萄糖及酸性代谢产物难以透过胸膜,可使葡萄糖含量较低,提示肿瘤可能广泛浸润,

目前诊断金标准是B超,B超的胸水定位。但在B超在拿不准的情况下,进行CT检查。

已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗

少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺;抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张;可解除肺及心、血管受压,改善呼吸,阻止纤维蛋白沉着与胸膜增厚,使肺功能免受损伤;大量胸液者每周抽液2-3次,直到胸液完全吸收。或置管持续引流。

结核性胸腔积液的糖皮质激素的使用

可减少机体的变态反应及炎症反应;改善毒性症状,加速胸液吸收,减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症;但亦有一定不良反应或导致结核播散,故应慎重掌握适应症。

脓胸

指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症,同时伴有外观浑浊,具有脓样特征的胸腔渗出液;细菌是脓胸的最常见病原体;大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关;少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌所致。

恶性胸腔积液

以渗出性胸膜炎最为常见;中老年胸腔积液(尤其是血性胸液)应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤(如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等)向胸膜活纵隔淋巴结转移,可引起胸腔积液;肿瘤累及胸膜,使其表面通透性增加,或淋巴引流受阻,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,均可引起渗出性胸腔积液;偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。

肺癌胸腔积液

全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效;纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗;在抽吸胸液后,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物,是常用的治疗方法,有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生,并可以引起胸膜粘连。

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