白癜风最好治愈方式 https://m-mip.39.net/nk/mip_7257160.html作者：林建华
所在单位：上海交通大医院妇产科
上海市产科心脏病监护中心
妊娠合并心脏病是导致孕产妇死亡的重要原因之一，高居孕产妇死亡原因第二位，其疾病发生率达1％～6％，死亡率为0.5％～1％［1］。妊娠合并心脏病患者发生的严重致死性心脏并发症主要包括心力衰竭、恶性心律失常、肺动脉高压危象、心源性休克和栓塞等，其中心衰是最为常见的心脏并发症。妊娠和分娩期血液动力学的改变增加了心脏负担，贫血、低蛋白血症和感染等不良因素可以导致心功能下降，双胎、羊水过多和妊娠期高血压疾病等产科因素可诱发心功能下降。
心功能不全（cardiacinsufficiency）是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降，使心脏排血减少，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。随着对心功能不全基础和临床研究的深入，心功能不全已不再被认为是单纯的血流动力学障碍，而是由于多种神经体液因子的参与，促使心功能不全持续发展的临床综合征。心功能不全可以包括病情由轻到重的全过程，在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。心功能不全与心力衰竭本质上是相同的，在实际应用中，这两个概念往往是通用的。
一、心衰的分类及临床表现
心衰的分类方法很多［2］，按起病发展的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按心力衰竭的发生部位分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；按心脏收缩和舒张功能分为收缩功能障碍性心力衰竭、舒张功能障碍性心力衰竭、混合性心力衰竭（即同时具有收缩和舒张功能不全）。临床上各种分类方法可以有交叉，如急性左心衰，慢性右心衰。常见妊娠合并心衰如下。
急性左心衰
以急性肺水肿为主的急性左心衰多见，常为突然发病，患者极度呼吸困难，被迫端坐呼吸，伴有窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、面色青灰、口唇紫绀、呼吸频速、阵阵咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫痰。体格检查除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。血压开始可正常或升高，但病情继续加重时，血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律、X线平片检查和心脏超声典型表现，易被漏诊。要重视早期心衰的表现：
（1）轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。
（2）休息时心率超过次/min，呼吸超过20次/min。
（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸。
（4）肺底出现少量持续性湿性啰音，咳嗽后不消失。妊娠妇女急性心衰，血压下降，处理不及时，胎盘供血不足，胎儿急性缺血、缺氧，发生胎儿宫内窘迫，甚至胎死宫内。
慢性右心衰
主要为体循环（包括门静脉系统）静脉压增高及淤血而产生的临床表现，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状，常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，颈静脉怒张，肝-颈静脉回流征阳性。水肿是右心衰竭典型表现，体重明显增加，下肢、腰、背及骶部等低垂部位呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，少数患者可有胸水和腹水。不同程度的紫绀最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。妊娠合并慢性心功能不全者易发生胎儿宫内发育迟缓，严重者发生死胎。
收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰
以急性肺水肿为主的急性左心衰多见，常为突然发病，患者极度呼吸困难，被迫端坐呼吸，伴有窒息感、烦躁不安、大汗淋漓、面色青灰、口唇紫绀、呼吸频速、阵阵咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫痰。体格检查除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。血压开始可正常或升高，但病情继续加重时，血压下降、脉搏细弱，最后出现神志模糊，甚至昏迷，可因休克或窒息而死亡。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左心衰的早期症状，但常不引起注意，并常因白天就诊时缺少阳性体征而被忽视，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律、X线平片检查和心脏超声典型表现，易被漏诊。要重视早期心衰的表现：
（1）轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。
（2）休息时心率超过次/min，呼吸超过20次/min。
（3）夜间常因胸闷而坐起呼吸。
（4）肺底出现少量持续性湿性啰音，咳嗽后不消失。妊娠妇女急性心衰，血压下降，处理不及时，胎盘供血不足，胎儿急性缺血、缺氧，发生胎儿宫内窘迫，甚至胎死宫内。
两种功能障碍性心衰的临床表现相似，超声检查可以给予更多的提示，例如收缩功能障碍性心力衰竭表现为心脏收缩无力、心排血量减少、射血分数下降，而舒张功能障碍性心衰则是在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下，心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加，心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少，充盈压升高，心排血量减少而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。
二、妊娠合并心功能不全的诱因
妊娠
妊娠本身就是一个最明显的诱因。妊娠、分娩和产褥期的血液动力学改变，如血容量增加、心排出量增加、心率增加，导致心肌耗氧量增加；子宫增大、膈肌上升、心脏向左移位、大血管扭曲，导致右心室压力增加；分娩期子宫收缩，回心血量增加，使心排出量、动脉压和中心静脉压增加；产后胎盘血循环中断，潴留于组织间水份的回流，体循环量的增加等因素均加重了心脏负担。心脏病孕产妇心脏代偿能力降低，往往不能承受这些变化而失代偿发生严重心衰。
妊娠合并贫血和（或）低蛋白血症
若妊娠合并心脏病患者伴有贫血、低蛋白血症等诱因，容易加重心脏负担和心肌缺氧，同时处于低营养状态，耐受力差，心脏泵功能减退，导致心衰的发生。
呼吸道感染
因肺循环阻力增加，也可诱发心衰发生。心衰的早期症状与呼吸道感染相似，应加以鉴别，尤其夜间的呛咳，常易误诊为上呼吸道感染，实为心衰的早期表现，应引起高度重视。
不恰当的治疗
因低蛋白血症，大量蛋白尿、贫血等，临床上常进行补充白蛋白、输血等处理，胶体成分导致血容量增加，回心血量增加，心脏负担加重而诱发心衰。例如子痫-子痫前期治疗时补液过多过快，应用硫酸镁解痉治疗的同时进入过多液体，为防止抽搐一般静脉推注或快速静脉滴注，导致短期内血容量增加，加重心脏前负荷，诱发心衰。
其他产科合并症和并发症
其他产科合并症和并发症，如双胎、羊水过多、慢性高血压、甲亢等也可诱发心衰。
三、诊断依据
1
病史
部分患者孕前有明确的心脏病史，如常见先天性心脏病、瓣膜性心脏病和心肌病等结构异常性心脏病以及心律失常等非结构性心脏病，但部分患者可能无症状和体征而未发现心血管疾病，孕期产检或者孕期心功能下降而首次诊断。另外部分患者孕前确实没有心脏病病史，孕期出现了心功能下降的表现，如发生了围产期心肌病或重度子痫前期的心衰。
2
临床表现
心功能不全代偿期可以没有临床表现，无症状性心力衰竭的只有靠血流动力学监测来证实，常被临床漏诊。当出现心力衰竭，即有症状的临床症状型心力衰竭，即心功能失代偿期。
3
辅助检查
1、血浆B型利钠肽（B-typenatriureticpeptide,BNP）测定：心衰定量标志物，BNPng/L作为临界值的阴性预测值达到90%。BNP超过ng/L提示患者存在心力衰竭的可能性达95%，BNP在～ng/L时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。用于无症状性早期心衰的筛查具有相当的价值。随着心衰程度的加重BNP逐渐升高。BNP的下降意味着治疗的有效性［3］。
2、超声心动图：了解心脏形态学结构，测定肺动脉压力，通过测定心排量、心搏量、射血分数、左室短轴缩短率、E/A值和Tei指数等判断心脏收缩、舒张功能和左心功能及右心功能。
3、心电图和24h动态心电图：可明确心脏电生理变化，发现各种异常心律、心肌缺血、传导阻滞等。
4、心肌受损程度的测定：如心肌酶谱（乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶等）和肌钙蛋白测定。
5、血气分析：血pH值、酸碱度、电解质的测定。
6、X线平片检查：妊娠妇女通常避免X线平片检查，但重度心衰者可在铅裙保护腹部下行胸部X线平片检查，对于急性左心衰的诊断和鉴别诊断非常重要。X线平片检查表现为间质性或肺泡性水肿，心影通常增大，可以出现胸腔积液。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。
7、有创血液动力学监测：通过漂浮导管直接测量心搏出、心内各腔压力、体循环压力及阻力。根据得出的压力数据和曲线,来说明患者左右心室的前后负荷及心肌收缩状态,其能准确和全面测量心功能状态。因其检测是有创的，目前孕期使用仍然受到限制。
8、其他血液检查：如血常规、凝血功能、肝肾功能、血糖等。
四、心脏代偿功能分级和鉴别诊断
（一）心功能分级
目前心内科最常用于描述心脏功能受损程度的方法仍是美国纽约心脏病协会(NewYorkHeartAssociation,NYHA)分级法。该方法根据患者诱发症状所需的活动量将心脏功能分为Ⅰ~Ⅳ级，产科多年来仍然借用内科NYHA分级法。通常教科书上描述的分级方法比较笼统，产科医生难以理解，现细化解释方便医生应用。Ⅰ级是指心脏功能具有完全代偿能力，无气急、浮肿或心绞痛等症状，几乎和正常人没有区别，完全能正常地工作、学习及生活，甚至能胜任较重的劳动或体育活动。Ⅱ级是指此阶段心脏代偿能力已开始下降，在较重活动，如快走步、上楼或提重物时，即会出现气急、浮肿或心绞痛，但休息后即可缓解，属轻度心力衰竭。Ⅲ级是指轻度活动，如上厕所、简单打扫室内卫生、洗澡等时也会引起气急等症状，属中度心力衰竭。Ⅳ级是指休息时仍有气急等症状，在床上不能平卧，生活不能自理，而且常伴有浮肿、营养不良等症状；属重度心力衰竭，不仅完全丧失了劳动力，而且还有生命危险。
年美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）颁布心衰分组最新指南，新分类法强调疾病的演变和进展，客观地评价心脏疾病的程度，旨在补充和完善NYHA心功能分级，并提高对心衰预防重要性的认识。但其分类描述比较抽象，产科医生难以具体应用。心脏彩色多普勒超声检查，测定心输出量、射血分数等指标可以作为客观评价指标，但目前尚缺乏多中心大样本的孕产妇不同孕期的数据，有待研究。BNP可以预测和判断心衰，但孕产妇和非妊娠心脏病患者有何区别，部分心肌肥厚患者的判断结果有误，尚需进一步研究。
（二）鉴别诊断
1
妊娠生理性变化
妇女在妊娠及分娩期血液循环系统发生很大的生理改变，例如血容量的增加、血液成分的改变、心率增快、心排量的增加、子宫增大导致横膈抬高等等，临床上孕妇孕晚期往往有心动过速、胸闷，气促等改变，有时和妊娠合并心脏病患者的心功能下降难以鉴别，这时了解孕产妇是否有心脏病病史，仔细的体格检查，配合辅助检查显得尤其重要。当心脏病患者孕期有胸闷，气促等主诉时更要加强心功能的监测，可以预防和治疗早期心衰。
2
哮喘
同样表现为咳嗽、咳痰、胸闷及呼吸困难，严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。但体格检查听诊多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。辅以超声心动、肺功能检查等可以鉴别，尤其是胸部X线平片检查，在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态。
3
心包积液
多数表现为心悸、气短、胸痛，心率加快，严重者血压下降。X线平片检查见心影向两侧普遍扩大（积液ml以上）；大量积液（＞0ml）时心影呈烧瓶状，上腔静脉影增宽，透视下心脏搏动弱。肺野清晰可与心力衰竭相鉴别。超声心动图见在心前壁之间和心后壁之后均见有液性暗区，即可诊断。
4
胸腔积液
部分妊娠合并低蛋白血症或者免疫性疾病者，可以出现胸腔积液，表现为逐渐加重的胸闷、气促、不能平卧，严重者低氧血症。病史和肝肾功能检查可以帮助诊断，胸部超声测量、X线平片检查见肋隔角消失和液平线等均可以鉴别诊断。
五、治疗
（一）治疗原则
1
治疗目标
传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其他综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它脏器功能如肾功能的保护。
2
生命体征的监护
所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压、心电图和指脉搏血氧监测，有条件者进行中心静脉压的监测。
3
辅助指标的动态监测
要动态监测BNP、电解质、肌酐、血糖、感染指标或其他代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低血钾，BNP的变化提示疾病的转归。监测的频率应随病情变化而调整。
（二）急性心衰的治疗方法
1
吸氧
取坐位或半卧位鼻导管或面罩吸氧，严重低氧血症者辅助呼吸。将SaO2维持在95%～98%水平对维持重要脏器功能很重要。
2
去除病因和诱发因素
如降低血压、纠正心律失常、纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡、控制感染、镇静，甚至急诊外科手术，如瓣膜手术、安装起搏器等。
3
减轻心脏负荷增加心肌收缩力
（1）利尿剂：
利尿剂缓解症状的益处已在临床上被广泛认可。抑制水钠重吸收而消除水肿，降低肺契压，减轻肺瘀血，降低心脏前负荷而改善左室功能，为首选药物。静脉使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），它有强效快速的利尿效果，急性心衰患者优先考虑使用。开始使用负荷剂量（20～40mg），然后继续静脉滴注或者静脉推注呋塞米或托拉塞米。病情稳定后可以口服利尿剂如双氢克尿噻25～50mg，每日2～3次；速尿20～40mg口服，每日2～3次，肌内或静脉注射，每日1～2次；安替舒通20～40mg，每日3～4次，氨苯喋啶为50mg每日3次，口服。
（2）血管扩张剂：
血压正常但有少尿及淤血体征的急性心衰患者，血管扩张剂常作为一线药。血管扩张剂通过扩张容量血管(静脉)和外周阻力血管(动脉)而减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量，改善心功能，如硝酸脂类和硝普钠、酚妥拉明等。应注意，至今还没有血管紧张素转换酶抑制剂用于急性心衰有效治疗的研究，且因有严重胎儿致畸副作用而产前不宜应用。对有二尖瓣、主动脉瓣狭窄及其它流出道梗阻者不宜应用动脉扩张剂，以静脉扩张为主。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液～ml，静脉滴注，从4滴/min开始，一般有效剂量为16～20滴/min，需根据心率和血压调整滴速。酚妥拉明20～40mg加入5％葡萄糖液～ml中静滴；硝普纳50mg加入5％葡萄糖液～0ml中缓慢静滴。
（3）正性肌力作用：
外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩血管剂无效时，应使用正性肌力药物。使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量和钙负荷，所以应谨慎使用。加强心肌收缩药物可用洋地*类药物(如西地兰、地高辛)或cAMP依赖性正性肌力药（多巴酚丁氨、米力农等）。西地兰0.4mg，以葡萄糖液20ml稀释后，缓慢静脉注射，必要时，2～4h后再静脉注射0.2～0.4mg，24h内不超过1.2mg；地高辛，每日常用剂量0.～0.5mg（即1/2片～2片）口服；多巴酚酊胺60mg加入生理盐水60ml，10ml/h(滴速每分钟2.5～10μg/kg)静推；米力农5～10mg加入葡萄糖液ml，50ml/h（0.25～1.0μg/kg)静脉滴注。
（4）β受体阻滞剂：
目前尚无应用β受体阻滞剂治疗急性心衰和改善症状的研究。相反，在急性心衰时是禁止使用β受体阻滞剂的。
（5）吗啡：
一般用于严重急性心衰的早期阶段，特别是患者烦躁不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。多数研究中，一旦建立静脉通道，立即注射吗啡3mg，必要时可重复应用一次。吗啡2.5～5.0mg，静脉缓慢注射或皮下注射、肌内注射。
（6）适时终止妊娠：
心衰难以控制或估计胎儿能够成活时则及时终止妊娠。终止妊娠可以纠正妊娠所导致的血液动力学的改变，能明显改善心功能。剖宫术分娩具有以下优点：①可在较短时间内结束分娩，避免长时间子宫收缩所引起的血流动力学变化，减轻疲劳和疼痛等引起的耗氧增加；②在持续硬膜外麻醉下进行手术过程中，孕妇血压、平均动脉压及心率的波动均较经阴道分娩为小。因此心衰患者建议剖宫产终止妊娠。术时心电监护，控制补液速度和补液量，防止血容量过多加重心衰。
在产后的最初3d，因胎盘循环的终止，回心血量的增加，仍然是心衰的好发期，要继续抗心衰治疗，同时控制每天的补液量（＜0ml/d），抗生素预防感染，并延及产后10d左右，防止细菌性心内膜炎的发生，防止电解质紊乱。心功能Ⅲ～Ⅳ级患者产后不宜哺乳，尽早乳房局部应用中药回奶，不宜应用雌激素类药物，以免水钠储留加重心血管疾病。
（三）慢性心衰的治疗
近年来，慢性心衰的治疗概念已有了根本性的改变。传统的心衰治疗一贯是应用正性肌力作用增强心肌收缩力，应用利尿剂和扩血管剂减轻心脏负荷，“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”。随着对“心室重构是心衰发生、发展机制”以及“心衰与神精内分泌功能异常有关”等新的心衰机制的认识，新的常规治疗标准已取代了经典方法，即“血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用地高辛”，血管扩张剂和钙通道拮抗剂未证明有效。其中β受体阻滞剂长期治疗（＞3个月时）则一致改善心功能，左心射血分数增加，能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转，即β受体阻滞剂具有改善内源性心肌功能的“生物学效应”。产科妊娠心衰的治疗有其特殊性，即血管紧张素转换酶抑制剂对胎儿有致畸作用，孕期禁用，因此妊娠期慢性心衰主要应用β受体阻滞剂和利尿剂，必要时应用洋地*类等药物。β受体阻滞剂，奈洛尔，用法：1～3mg静脉滴注，总量不超过0.1mg/kg或10～40mg/d，口服。倍他乐克，用法：每次6.25～25mg，每日2～3次，口服。美托洛尔1mg/次，每日1次。
终止妊娠的方法和注意事项与急性心衰相同，但慢性心衰的恢复更慢，因此产后更要
