外伤性血胸

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一例IgA相关高粘滞血清标本的处理经验 [复制链接]

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“难以对付”的标本

年2月19日,生化室发现一奇怪的标本:①仪器报警样本凝固,取出样本察看,标本并无可见凝块存在。接连二次重复上机检测均报警样本凝固;②起初怀疑仪器吸样针堵塞,换一台仪器,仍然报警样本凝固;③将标本再次离心上机检测,还是报警;④用生理盐水稀释5培,无肉眼可见凝块,但仪器仍报警。此时标本已剩余不多,根本完成不了检测。随后又听另一专业组老师说有一标本多次报警凝固,用金标法检测的结核抗体不能出现质控条带。出于好奇,发现原来为同一患者标本。

“有限”的患者信息

〔病史〕患者10月前因抬冰箱后出现腰痛,在**医院诊断为“腰椎骨折”,具体诊治经过不详,当时选择保守治疗,具体不详,治疗后好转,能独立行走,生活自理。3月余前出现腰痛加重,不能行走,需卧床休息,翻身时疼痛加重,至我院骨科门诊就诊,骨折明显,准备收入骨科住院治疗。〔查阅该患者其它检验报告〕①血常规三系减少;②凝血常规异常;③血沉mm/h。〔再次检验〕因所剩血清标本不多,用生理盐水稀释无济于事,想到用混合体检者血清作为稀释液一试,因标本量少,只得到以下结果:总蛋白.4g/L,白蛋白17.2g/L,免疫球蛋白IgG、A、M均为低值。

“紧急”的沟通交流

从业20多年,首次遇见如此难对付的标本,医院检验科的周永列主任和浙江中医院检验科的胡正*老师,两位专家一致认为该患者MM(multiplemyeloma,多发性骨髓瘤)的可能性较大。

这时,只有果断向临床医师询问患者情况,临床医师告知,除了怀凝该患者腰椎骨折外,患者否认有其它基础疾病。我和医师讲了标本已经不够用的实情,并告之异常高的球蛋白估计为某一种免疫球蛋白(全凭经验猜测IgA可能性大)。

询问临床医师该患者是否考虑过血液科相关疾病,经提醒,骨科医师意识到该患者病情严重,将患者转至血液科。

并建议采肝素抗凝血送检,无奈患者当天已多次采血不肯再抽血。

处理

次日重新采血,分别用了肝素抗凝和分离胶管,采样后及时分离出了血浆/血清,上机检测,仪器还是报警凝固,只有几个项目有检测结果。

发现磷为高值4.52mmol/L,观察反应曲线呈不规则形状。见示图1:

仔细观察血清(血浆),发现血清(血浆)类似油状,不易倾倒(高粘滞状态)。见示图2:

取一滴血清加入去离子水中,缓慢散开不产生浑浊,但加入到磷试剂R1(主要成份为0.42mol/L硫酸)后产生白色浑浊,用0.5mol/L硫酸加入验证,结果相同。见示图3:

用混合血清稀释后检测磷的反应曲线。见示图4:

根据前一天患者的血清总蛋白和白蛋白结果提示,为了防止出现前带效应和过度稀释,将标本用小牛血清分别稀释5倍,10倍、20倍,40倍,再进行检测免疫球蛋白,得到结果IgG、M都是低值,IgA分别是34.8g/L、47.5g/L、51.8g/L、54.4g/L,最终取值51.8g/L。IgA报告。见示图5:

几天之后,血清蛋白电泳结果。见示图6:

免疫固定电泳提示IgA型M蛋白阳性见示图7:

确诊

骨髓报告为多发性骨髓瘤。

随后查到影像学报告,胸部CT平扫(Y),腰椎CT平扫(全段)(Y),CT三维重建(Y);

胸腰椎骨质疏松,伴多发虫蚀样骨质破坏,考虑骨髓瘤可能,建议进一步MRI增强检查;

腰1、2椎体压缩性改变。

总结

①高粘滞血症常常由于纤维蛋白原、球蛋白等异常增高,本例病例为IgA异常增高。有文献报道,相比IgA二聚体,IgA与白蛋白、抗胰蛋白酶结合的复合体引起高粘滞血症可能性较大。②用去离子水、生理盐水稀释不一定能改善血清标本的高粘度,必要时可以用小牛血清或混合血清样本作为稀释液。混合血清必须预先检测所需的项目,作为计算待检标本之用途。③酸性条件下可以破坏IgA与白蛋白、抗胰蛋白酶的结合而出现浑浊,提示酸性条件下可因标本浑浊而影响检测结果。④因标本高粘滞渗透性差,不宜采用金标法定性的项目。还有几个问题仍然没有解决:一、根据计算,患者的球蛋白g/L,IgA为51.8g/L,除IgA外的大量球蛋白是什么?二、患者的纤维蛋白原报告为0.53g/L,PT和APTT均超过参考区间,但患者无出血迹象,高粘滞血浆是否因吸样不足影响凝血功能检测?

欢迎同行们留言区讨论

作者:朱庆文(医院)

胡正*(浙江中医院)

编辑:骆秉涵

来源:生化地带

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