外伤性血胸

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多发伤患者失血性休克的病理生理学和处理 [复制链接]

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1.介绍对于多发创伤患者来说,脑损伤是早期死亡的最常见原因,其次是急性失血,是早期死亡的第二大原因。在美国,每年有15万人因受伤而死亡,其中许多死亡的患者为相对年轻的人,这导致了超过万年的生产生活的总损失。这导致社会每年因工资损失和医疗费用而付出23.4亿美元(以今天的美元计算)。在研究创伤后复苏的前瞻性研究中,出血性死亡的中位时间是2.0到2.6小时。出血是受伤者休克的最常见原因,大量医院时由于急性循环衰竭而出现严重的生理紊乱。被认为是19世纪最具创新精神和影响力的外科医生之一的塞缪尔-格罗斯(SamuelDGross)博士将休克简单地描述为:"......生命机器的粗暴解体"。事实上,对失血性休克的这一非凡描述在今天仍然具有参考价值。患有严重出血的多发伤患者会遭受危及生命的组织氧输送(DO2)急剧减少。DO2取决于代表足够携氧能力的足够循环血量,以及维持血液循环到外周毛细血管床的有效心血管功能。此外,25%至35%的出血患者在到达急诊科之前会出现生化上明显的凝血病(创伤诱发的凝血病;TIC),临床上可表现为高凝状态或低凝状态,或两者兼有。在多发性创伤患者中,TIC的存在与更高的输血需求、增加ICU.和住院时间(LOS)、延长机械通气的要求、增加多器官功能障碍的发生率,以及最令人担忧的是,三倍到四倍的死亡率。TIC的有害影响与损伤的严重程度、休克程度、酸中毒程度或低温深度无关。在此,我们研究了失血性休克的重要病理生理学概念,并描述了对有急性生命危险的失血病人的复苏策略。我们描述了对急性、危及生命的失血病人的抢救策略。对休克和创伤的复杂分子和细胞方面的详细解释超出了本评论的范围。然而,在更全面地了解失血性休克方面取得的具体进展在这些基本层面上对失血性休克的理解的具体进展可能会大大改变未来对多发性创伤病人的临床方法。2.出血性休克的病理生理学氧输送/利用失衡失血性休克的病理生理学涉及全身DO2降低至低于维持细胞功能所需的水平(VO2)。DO2等于血流量,即心输出量(Q;正常值=5–6L/min)乘以一定体积血液中与血红蛋白(Hgb)结合的氧含量(正常值:男性=20.7mLO2/dL;女性=18.4mLO2/dL)。男性的正常DO2约为至mLO2/min,女性约为至mLO2/min。如果氧气输送不足,组织缺氧会导致无氧代谢和乳酸的产生。氧运输生理学中的一个重要变量由于很少被测量而不常被考虑,那就是血红蛋白的氧结合亲和力,以p50表示,由氧-血红蛋白解离(OHD)曲线来描述(图1A-C)。血红蛋白的这一特性决定了外周血氧负荷的程度,从而决定了可用于组织氧合的氧气量。酸中毒使OHD曲线向右移动(被称为玻尔效应),增加了氧的解离。反之,低温使曲线向左移动,倾向于减少外周围的氧解离。酸中毒和体温过低是常见的稳态紊乱,使复苏复杂化。在抢救过程中,取决于酸中毒和低温中任何一项的严重程度,血红蛋白的氧解离可能会加强或受阻。这些考虑可能部分地解释了不同病人对复苏反应的差异性。此外,值得
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