休克病人麻醉处理 [复制链接]

休克是一种临床综合征，由于组织血液灌流不足和细胞供氧不足引起机体代谢障碍和细胞受损，最终导致重要器官功能障碍。临床可以引起休克的原因很多，如创伤、失血、感染、心衰等，有些需要立即进行手术治疗，因此麻醉医师对休克病人的处置能力将直接影响抢救结果。

第1节休克分类与处理原则

导致休克发生的重要环节是机体有效循环血量减少。有效循环血量主要受三个因素调节，即血容量、心脏排血量和血管张力。影响以上三个因素任何一个，均可导致休克发生。休克分类目前也倾向于依据对以上三因素的初始影响分为低血容量性休克、心源性休克、血液分布性休克和阻塞性休克。事实上各类型休克对循环动力学影响决不是单一的，尤其到休克后期常常是各影响因素交叉存在，对休克处理也应依据对病情的综合分析，按照以上因素对机体影响的轻重缓急分别处理。

一、低血容量性休克

（略）

二、心源性休克

由各种严重心脏疾病引起的急性心泵功能衰竭，导致左心室不能泵出足够的血量。起初，外周循环通过血管收缩来尝试代偿，但如果左心功能损伤足够严重，不能维持正常循环，就会发生心源性休克。

心源性休克的常见原因是急性心肌梗塞，当左心室心肌坏死超过40%时心脏即难以维持正常循环功能。其他可引起心源性休克的少见原因还包括心肌病、心律失常、心脏瓣膜病和败血症。

大多数术中心肌梗塞的病人会发生对输液治疗无效的顽固性低血压，心电图动态变化有助于证实诊断，一旦诊断成立，建立有创监测有利于及时观察病情变化，指导治疗并随时评价治疗效果。围术期心肌梗塞的临床处理包括维持理想前负荷，适当使用正性肌力药和血管活性药，必要时应用主动脉内球囊反搏辅助循环，早期溶栓治疗能否应用应结合外科情况综合考虑。术后争取尽早行介入或手术治疗。

三、血流分布性休克

包括感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等，其中以感染性休克为最常见。感染性休克的典型表现为血管阻力降低和心脏充盈减少而心排出量增加（高排低阻型）。尽管心排出量增加和氧输送增加，但仍出现细胞水平的组织供氧不足。根据发病原因和病程进展程度不同感染性休克还可因心功能受抑而表现为低排低阻型及低排高阻型。

感染性休克的病情较复杂，几乎全身所有细胞、组织及器官都受到影响。细菌细胞产物刺激机体产生促炎症介质及炎症抑制介质，两者相互作用产生组织伤害，事实上在败血症性休克中发生的血流动力学和代谢的异常是由于激活了炎症介质而并非是由于炎症本身。感染性休克病人早期的主要临床表现为低血压、心动过速，以及感染伴发的体温变化。后期常发展为多器官功能障碍综合征。

临床处理首先应治疗或清除感染源，应用有效抗生素，血流动力学支持包括液体复苏以恢复有效灌注压（目标MAP70~80mmHg），液体复苏不满意时联合应用血管活性药如多巴胺或多巴酚丁胺加去甲肾上腺素。其他治疗方法还包括大剂量激素、前列腺素合成抑制剂、抗内*素治疗、和抗细胞因子治疗，疗效均不肯定。

四、阻塞性休克

阻塞性休克的基本原因是对正常循环血流的机械梗阻造成全身灌注减少，如腔静脉压迫、张力性气胸、肺栓塞和主动脉夹层动脉瘤分离。最常引起阻塞性休克的临床情况是心包填塞，临床可表现为颈静脉扩张、心音低钝、奇脉、低血压。临床处理以病因治疗为主。

五、休克的治疗原则

休克的纠正有赖于早期诊断和治疗，早期发现和消除休克的病因至关紧要。对休克病人的理想化处理是在休克的临床症状明显化之前，早期发现并及时给予恰当的治疗；至少在其尚未发展到难治性休克前给予有效治疗，终止病程进一步恶化，避免发生多器官功能衰竭。实际上在病人出现明显临床症状之前能够早期发现或预测可能发生休克的客观指标不多，而麻醉医生在接诊病人时多数病人已经出现明显临床症状如心率加快、血压降低、皮肤湿冷、尿量减少。这些征象表明休克已经发展到失代偿阶段，即时麻醉医生的首要任务是尽可能准确地判断病情，提供正确有效的治疗。

（一）紧急处理

休克病人病情多较危重，麻醉医生接诊后应立即处理危及生命的紧急情况。昏迷病人应保持气道通畅和正常通气，无自主呼吸病人立即气管插管或通过紧闭面罩通气，同时清除口腔和气道分泌物，备好吸引器，防止病人呕吐误吸。头面或颈部损伤开放气道困难者行气管切开。存在活动性出血病人在加压包扎等简单止血措施同时积极准备手术。尤其体腔内大出血病人应尽早安排手术治疗，否则术前即使积极输血输液有时也难纠正休克状态，反而增加失血量。围术期容易出现低氧血症，应鼓励病人吸氧，增加吸入氧分数有助于减少氧债，改善组织氧合。建立通畅的外周静脉通路，用于输血输液和输注抢救用药。提供能让病人感觉舒适的体位，抬高下肢10~15cm有利于静脉血液回流心脏，但不要头低足高位，避免腹腔内脏器压迫膈肌影响呼吸。对四肢和脊柱骨折病人注意制动，减轻疼痛并防止意外伤害。对休克病人还应注意保暖，避免体温下降。围术期由于伤口暴露、组织低灌注、大量输血输液以及麻醉对体温调节中枢的抑制作用，病人体温一般呈下降趋势。低温会降低乳酸和枸橼酸代谢，加重酸碱紊乱，加重凝血功能障碍，也影响心功能，同时使氧离曲线左移，影响麻醉药物代谢。也有些病人由于炎症反应和抗胆碱药物作用术中体温可以升高，应予物理降温。无论寒战还是发热皆增加耗氧量，对病人不利。

（二）液体复苏

休克发病的中心环节是有效循环血量减少，治疗休克的第一个目的是尽可能快速恢复有效循环血量。即令是对心源性休克，如急性心梗，过分控制液体只会使病情复杂化。此时首先输液至PAWP15~18mmHg，除外低血容量状态然后集中精力处理心泵功能不全。

低血容量性休克尤其是失血性休克早期，组织间液进入血管代偿有效循环血量不足，因此病人同时存在功能性细胞外液丢失。液体补充可先由晶体液开始，大量输入生理盐水可引起高氯性酸中*，含糖液体加重脑损害，一般首选乳酸钠林格氏液。输注量取决于患者的体重和缺失量，开始先快速输注20ml/kg。反应良好应表现为心率减慢、血压升高、尿量增加、氧输送增加。等渗晶体液快速输入后大部分转移至组织间隙，每输入毫升晶体液约增加血浆容量毫升。补液初期可补充休克病人细胞外液体缺乏，但过分增加细胞外液对病人不利。实验资料表明，输注4倍失血量的乳酸林格氏液可暂时维持失血性休克动物的动脉血压，同时表现为CVP升高而微循环灌注严重不足，组织氧分压下降超过50%。而且过量输注晶体液有可能在血容量尚未完全纠正时即出现周围组织水肿。高渗盐水（7.5%）通过吸引组织间液进入血管可迅速扩容，在失血性休克紧急复苏时选择性应用，尤其适用于不能耐受组织水肿病人，如闭合性脑损伤。但高渗盐水扩容和改善循环作用持续时间较短，不能反复应用，用药后产生一过性高钠血症。近年来联合应用高渗盐水和胶体液于失血性休克液体复苏收到良好效果，具有液体用量少、血流动力学改善快而持久（2小时以上），并能显著提高组织氧供和氧耗，改善氧供需平衡等优点，对机体凝血功能有一定影响。

适时补充胶体液（如羟乙基淀粉、动物明胶等）可弥补单纯晶体液的不足之处，具有扩容迅速、输液量小、作用持续时间长等优点。缺点是有可能影响凝血功能。休克晚期毛细血管通透性增加，输入的白蛋白类胶体渗漏至组织间隙，增加组织间隙胶体渗透压，加重组织水肿。有资料表明6%羟乙基淀粉用于创伤性休克病人能降低毛细血管对白蛋白通透性，增加血容量同时减轻组织水肿，作用原理与其分子量大小有关。

失血和大量液体输注势必会降低病人血球压积，而血球压积过低影响血液携氧能力，对失血性休克病人说来，及时输血尽快恢复血容量和血球压积是最根本的治疗措施。血球压积低于20%病人必须输血或浓缩红细胞，理想的复苏效果应使病人血球压积不低于30%。

输血输液后病人循环改善表明治疗有效，伴随重要器官灌注改善，内环境紊乱也趋于纠正。但严重休克病人除有效循环血量不足外常常还有其他问题合并存在。输血输液至PAWP18~20mmHg病人循环功能改善仍不明显，或心脏指数不再随输液增加（starling曲线达到平台期）而MAP低于70mmHg，应及时开始其他综合治疗。

（三）改善组织灌注

组织灌注不足是休克发生发展及导致病人死亡的重要因素，因此尽快改善组织灌注是休克治疗的主要目的之一。保证重要脏器组织灌注的基础是提供满意的心脏排血量和足够的有效灌注压。休克病人为偿还氧债需要保持相对高的心脏排血量，充分液体复苏后CI仍低于4.5L/min.m-2或MAP低于70mmHg时考虑应用正性肌力药。一般首选多巴胺，由小剂量（2~4μg/kg.min-1.）开始,剂量过大(10μg/kg.min-2)时多巴胺有α兴奋作用，提高血压要以牺牲组织灌注为代价，因此建议应用能维持最低可接受血压水平的最小剂量。用药后血压升高而心排量低于目标水平时可酌情应用血管扩张药。如血压和心排量均不能达标建议联合应用多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。对儿茶酚胺不敏感病人应检查并纠正酸中*和低钙血症。重要器官灌注充分的标志应是血流动力学稳定，尿量满意，血乳酸浓度下降，血气检查无明显酸中*，混合静脉氧饱和度大于75%。

（四）保证组织氧合

保证组织灌注的目的之一就是向组织供氧以满足细胞水平的氧消耗。如果组织需氧量大于氧输送量，细胞就转入无氧代谢，结果造成乳酸酸中*最终导致细胞死亡。因此，对休克病人应加大氧输送量以提供足够的氧供组织消耗。

组织供氧量（DO2）是动脉血氧含量和心脏指数的乘积，表示为DO2=CI×CaO2×10,参考值为mL/min/m2。动脉血氧含量（CaO2）可表示为Hb×1.39×SaO2。由此可知血液稀释时或SaO2降低时动脉血携氧能力下降，维持组织供氧要靠增加心排量来代偿。而当休克病人心排量受限时，维持相对高一些的血球压积（30~35%）即为保证组织供氧所必须。组织耗氧量（VO2）是机体所有氧化代谢反应耗氧量的总和，相当于动静脉氧差和心脏指数的乘积，即VO2=CI×Ca-vO2×10，参考值mL/min/m2。VO2和DO2的比值代表组织氧摄取率（ERO2），正常为0.25。ERO2值升高常提示供氧不足；若病人存在动脉低氧血症而ERO2无相应升高表现应考虑是否存在供氧分布异常。检查DO2是否能够满足组织氧合需要，可逐渐提高DO2，看VO2是否随之升高，升高表明存在氧债且DO2相对不足，临床应通过提高心排量、增加吸入氧分数及调节红细胞压积(维持Hgb9~11g/dl)等方法进一步提高DO2直到VO2不再随之升高（达到平台相）为止。

第2节麻醉前准备与用药

一、麻醉前准备

依照病情轻重缓急进行个体化处理。如急性出血性休克属于抢救性手术，尽快控制活动性出血是抢救病人的关键，不应过分强调纠正术前情况而贻误手术。麻醉医师应迅速了解病人基本病情，出血部位，估计失血量，有无饱胃情况，有无血气胸等与麻醉相关的其他合并情况，尽快开始手术。术前开放快速输血通路，建立静脉通路时注意避开病人损伤部位，如可疑腹部大血管损伤时避免下肢输液。严重休克病人应同时开放两条以上输液通路，外周静脉条件不好可行中心静脉穿刺置管，输液给药同时兼可测定CVP。颈外静脉粗大表浅，位置相对固定，紧急情况下可用做快速输液通路。出血性休克病人在出血未得到有效控制前，不必过于积极地输血强行将血压恢复到正常水平，因为有些病人出血过快不可能通过输血维持正常血压，有效控制出血前维持稍低于正常的血压水平可减少血液进一步丢失，前提是要保证重要脏器功能正常。多中心回顾性研究已经表明创伤病人术前大量输血并不能提高抢救成功率。

非抢救性手术术前应详细了解病人病情及治疗经过，尤其注意血管活性药物使用情况，了解既往麻醉史。检查病人意识状态，呼吸循环情况。已有气管插管病人检查导管深度是否合适，导管气囊是否漏气并予妥善固定。听诊两侧呼吸音不对称检查有否插管过深进入右侧支气管或有气胸、血胸和肺不张。双肺底湿性罗音提示肺感染或左心衰。支气管痉挛或喘息性支气管炎可发现双肺哮鸣音伴自主呼吸吸气相延长。测定病人动脉血压、脉搏、心电图和脉搏氧饱和度。麻醉医师应在了解病人术前基本情况，对并存疾患做出相应处理，争取初步纠正休克状态及作好相应抢救准备后再开始麻醉。

二、麻醉前用药

休克病人麻醉前用药取决于休克程度。循环尚稳定病人处理与常人相同，只是休克病人动脉血压常常依赖增高的交感张力维持，一旦术前用药对抗了交感张力，本来对血压心率影响很小的苯巴比妥、麻醉性镇痛药和苯二氮卓类药物也有可能导致循环抑制。已经合并心肺功能不全病人，合并应用苯二氮卓类药物和麻醉性镇痛药可以产生循环波动和呼吸抑制，引起或加重低氧血症。因此对休克病人通常减少术前药用量，或等建立静脉通路后在输液支持下应用术前药。术前已经用过镇静镇痛药物病人应了解用量和给药时间。脑外伤和颅压增高病人不用可能引起呼吸抑制的药物。

休克病人麻醉前用药尽量通过静脉途径，低灌注状态下肌肉或皮下注射药物吸收速度受影响。原肌肉注射药物改由静脉注射时剂量亦应做相应调整。

第3节麻醉药与麻醉方法的选择

一、局部麻醉和神经阻滞

局部浸润和神经阻滞麻醉操作简便，对全身影响小，适用于高危休克病人，但仅限于表浅外伤清创缝合或肢体手术。上肢手术最常用臂丛神经阻滞，下肢手术可在腰丛和坐骨神经阻滞下完成手术。神经阻滞一般单次用药剂量较大，而局麻药的血药浓度与血浆白蛋白含量成反比。休克病人因大量失血和输液，多存在低蛋白血症，对局麻药耐受能力下降，易于发生局麻药中*，要严格控制单位时间的用药剂量。

循环状态不稳定或范围大需时长的手术，不要勉强在局麻下进行，避免术中病情加重处理不便。局麻（包括神经阻滞）与全麻联合应用，使病人有可能在浅麻醉下完成手术，可显著减少麻醉药用量，减轻麻醉药对机体功能的影响，有利于保证休克病人麻醉期间循环呼吸管理，也有利于术后恢复。

二、椎管内麻醉

在休克未纠正前禁止应用椎管内麻醉，尤其禁止应用蛛网膜下腔麻醉。无论硬膜外麻醉还是蛛网膜下腔麻醉均产生交感神经阻滞，导致的血管扩张将减少静脉回流，减少心排量，降低外周血管阻力。交感神经阻滞范围决定于注药部位和药量。尽管在阻滞部位以上可以出现反射性血管收缩，但动脉血压仍会下降。T4以上高位阻滞时，心脏交感神经也被阻滞，使病人在外周血管扩张时不能产生代偿性心动过速，血压下降会更明显。处于代偿阶段的休克病人，其动脉血压在很大程度上依赖于血管收缩，椎管内麻醉使阻滞区域血管扩张可导致严重低血压，无复苏准备可使病人出现灾难性后果。

饱胃病人下腹部以下手术，如循环功能代偿尚好可以考虑应用硬膜外麻醉，减少全麻胃内容物反流误吸危险。麻醉应在血容量得到一定补充，病情初步稳定后进行。小量多次试探用药，每次用量不超过常规用量的1/2，注药后密切观察循环反应，出现血压下降或改变体位时血压下降提示血容量不足，应继续输血补液，情况紧急时先应用适量麻*碱支持血压。严格控制麻醉平面在可满足手术需要的最低水平。麻醉平面过高，腹肌张力下降，病人不能形成有效咳漱保护气道，仍然可能发生误吸。少数诊断明确的失血性休克病人，如异位妊娠破裂出血，病变部位明确，手术时间短，若循环尚稳定，可先放置硬膜外导管，先在全麻下开始手术，待出血控制，低血容量状态基本纠正后分次注药，建立硬膜外麻醉逐渐取代全麻。术中密切观察血压心率变化，术后可保留导管提供硬膜外镇痛。

休克合并凝血功能障碍或有感染败血症病人不选用椎管内麻醉。

三、全身麻醉

（一）吸入麻醉

几乎所有的现代吸入麻醉药都有循环抑制作用，影响程度与吸入浓度有关。作用途径包括抑制心肌收缩力、改变外周血管张力和影响自主神经活动。吸入麻醉期间易于出现节性心律等室上性心律失常，心电图P波消失，处于代偿期休克病人可因丧失心房有效收缩而导致心排量下降，血压降低。休克病人常见的动脉低氧血症也加重吸入性麻醉药的循环抑制作用。在吸入性麻醉药中氟烷和安氟醚心肌抑制明显，尤其氟烷降低心排量和心肌收缩力，同时抑制颈动脉窦压力感受器反射，不出现代偿性心率加快，更易导致低血压。此外氟烷降低儿茶酚胺引发心律失常的阈值，休克病人内源和外源性儿茶酚胺升高，麻醉更不宜应用高浓度氟烷。异氟醚、地氟烷和七氟烷降低血压主要是由于外周血管扩张的结果。与其他吸入麻醉药相比，氧化亚氮心肌抑制作用最轻，吸入浓度25%有镇静作用，25~50%镇痛，麻醉维持浓度30~70%。氧化亚氮因麻醉作用较弱，常与其他药物配伍应用。但患有气胸、肠梗阻或需要高FiO2病人不宜应用。吸入麻醉药造成的低血压可通过降低吸入麻醉药的浓度，加快液体输注速度，谨慎地使用增强心肌收缩力药物或血管收缩药迅速缓解。

休克病人对麻醉药耐受能力降低，尤其低血容量状态下，皮肤和胃肠道血管收缩，心脑等重要器官血流占心排量的比份相对增加，少于正常用量的麻醉药即可使病人进入麻醉状态，休克病人由于低心排和过度换气，吸入麻醉肺泡浓度升高速度加快，肺泡浓度高导致血药浓度高，心功能抑制等药物*副作用也相应增加。由于多数吸入麻醉药的循环抑制作用是剂量依赖型，因此休克病人麻醉时倾向于小量联合应用，如氧化亚氮-氧-肌松药，辅以小量安氟烷或异氟烷，麻醉作用相加而循环抑制减轻。更多情况是吸入麻醉药与静脉药物配伍。

（二）静脉麻醉

氯胺酮用药后产生血压升高和心率加快,静脉注射后3~5分钟心率和平均动脉血压上升20~25%，20分钟后逐渐恢复到用药前水平。这一特点使氯胺酮在休克病人麻醉中占有重要地位。动物实验也表明，与氟烷等吸入性麻醉药相比，氯胺酮麻醉易于维持失血动物血压，提高休克动物的存活率。氯胺酮的循环兴奋作用是通过交感神经介导的，静脉注射后2分钟血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度升高，15分钟后恢复到用药前水平。血儿茶酚胺水平变化时相与用药后血压心率变化相吻合。氯胺酮除直接作用于CNS导致交感介质释放外，还可抑制神经节后交感神经末梢对去甲肾上腺素再摄取。用于感染性休克病人，氯胺酮可减少对正性肌力药的需要量。静脉诱导用量1~2mg/kg。临床常与肌肉松弛药和小量安定类药物配伍应用，后者可减少氯胺酮副作用。离体实验表明氯胺酮对心脏有直接抑制作用，在内源性儿茶酚胺储备减少或交感神经系统代偿能力下降的危重病人，用药后偶可表现为血压下降和心排量减少。在出血性休克动物实验中，氯胺酮麻醉在维持动脉血压同时，动脉血乳酸浓度明显升高，提示氯胺酮维持动脉血压并未改善总体组织低灌注状态，甚至要以牺牲组织灌注为代价。

乙咪酯对循环影响小，不降低心肌收缩力也不阻断交感反应，适用于并存低血容量和循环状态不稳定的休克病人，由于降低脑代谢和脑血流，尤其适用于合并颅脑损伤的休克病人。诱导用量0.2~0.4mg/kg，静脉注射后一个臂-脑循环时间即可入睡，心率和心排量基本不变，由于外周阻力降低，平均动脉血压稍有下降（15%）。但随诱导剂量加大，动脉血压下降会更明显，因此在循环血量严重不足病人应用乙咪酯亦应谨慎。和其他静脉麻醉药一样，乙咪酯无镇痛作用，气管插管等强刺激时会发生血压升高反应，诱导前2~5分钟静脉注射芬太尼0.05~0.1mg或与氧化亚氮联合应用可减轻插管应激反应。乙咪酯用药后偶发一过性肾上腺皮质功能抑制，可通过补充外源性激素治疗。

苯二氮卓类药物具有减轻焦虑和遗忘作用，常与镇痛药联合应用于休克病人麻醉诱导和维持。地西泮单次用量在0.3mg/kg以下对循环功能影响轻微。用量0.5~1mg/kg时动脉血压、心排量和外周血管阻力下降10~20%，与正常睡眠时相仿。但对压力感受器介导的心率加快反应有一定抑制作用，可能会影响休克病人对低血容量的正常代偿。氧化亚氮不增加地西泮循环抑制作用，与后者同时应用可提供镇痛并强化镇静，避免病人术中恢复意识。劳拉西泮对低血容量病人的血流动力学无明显影响，不加重失血性休克病人的心血管扰乱，循环稳定性优于安定，但作用开始慢维持时间长，难以满足休克病人麻醉诱导的要求。咪达唑仑是目前麻醉中最常应用的苯二氮卓类药物。0.2mg/kg静脉注射后出现血压下降、心率加快，血流动力学影响与硫喷妥钠3mg/kg静脉注射相当。心排量不变，提示血压下降是由于外周阻力降低的结果。麻醉诱导剂量0.1~0.2mg/kg静脉注射，诱导前应基本纠正低血容量状态，危重病人减小用量。咪达唑仑蛋白结合率高，在休克合并低蛋白血症时（如大量液体复苏后）其作用强度和时间也明显增加。由于遗忘作用突出，维持较浅麻醉时小量应用咪达唑仑可避免病人术后对术中过程的不良回忆。

麻醉性镇痛药中以芬太尼对循环影响最小，不抑制心肌功能，也无组胺释放作用。50μg/kg静脉注射后血压、心率和心排量无明显变化。一般1~2μg/kg用于提供镇痛，2~20μg/kg与吸入性麻醉药联合用于阻断气管插管和手术应激反应，50μg/kg也可单独用于手术麻醉。缺点是术中有时镇静程度不足，不能完全阻断对手术刺激的交感反应，术后需要机械通气。目前倾向于应用中等剂量(20~30μg/kg)芬太尼与低浓度吸入性麻醉药或小剂量苯二氮卓类药物联合用于循环欠稳定病人手术麻醉。但有地西泮与大剂量芬太尼联合用于低血容量病人导致动脉血压和外周血管阻力明显下降的报告，临床应予警惕。

休克病人静脉麻醉耐量减少，除低蛋白血症使血浆游离药物浓度增加外，血管内容量相对减少也使血药浓度易于升高。因此安全处理休克病人麻醉的关键是无论选择何种药物，均应小量分次用药，依据病人反应决定用药总量。

（三）肌肉松弛药

休克病人全麻期间应用肌松药可使手术在较浅麻醉下进行。很多休克病人病情紧急，全麻诱导希望尽快完成气管插管，控制气道。琥珀胆碱仍然是目前显效最快的肌肉松弛药，1~2mg/kg静脉注射，1分钟内即可提供满意肌松，循环影响轻微，是休克病人快速诱导插管的常用药物。琥珀胆碱重复用药或与氟烷联合使用可导致心律失常，在大范围软组织损伤、严重烧伤和截瘫病人可因严重高血钾导致心搏骤停。非去极化肌松药种类很多，可根据临床要求选择应用。美维松作用快，维持时间短，适用于快速诱导插管。中短效药物维库溴铵循环稳定，但与大剂量芬太尼联合应用时可发生心动过缓，需静脉注射阿托品对抗。阿曲库铵不依赖肝肾代谢，无药物蓄积危险，用量大或注射速度快与美维松有相似组胺释放作用，容易引起血压下降。顺阿曲库铵在保留阿曲库铵代谢优点同时避免了组胺释放作用。中长效药物中泮库溴铵用药后心率增快，可对抗芬太尼心率减慢作用，罗库溴铵和哌库溴铵在临床用量不阻断交感神经节，无组胺释放作用，都可用于休克病人。

休克病人由于全身低灌注状态和肝肾功能减退影响药物代谢速度，肌松药作用时间延长，病人耐量减小，应用肌松药应适当减量。循环处于代偿边缘病人应用肌松药有可能导致血压下降，用药前后要注意观察。休克病人全麻期间在积极补充血容量，改善循环状态同时应给予足够麻醉深度，避免过分依赖肌松药。

第4节休克病人麻醉管理

一、麻醉期间的监测

（一）心电图

心率加快是机体对有效循环血量不足的代偿反应，也是休克早期的主要表现之一。心率的动态变化还可以反映治疗效果，休克对心脏的影响是综合性的，低灌注、低血氧、酸中*和休克时产生的很多有害物质都会影响心脏功能，ECG除监测心率变化外还可分析有无心律失常，心肌缺血和电解质异常。

（二）动脉压

动脉血压是诊断治疗休克的的重要指标。动脉血压的高低直接决定重要器官的血液灌注，休克早期血压尚未下降前脉压差的变化也有助于临床医生判断病情。休克病人由于代偿性外周血管收缩，袖带式血压计很难满意的测定血压，而且间断测压不能及时发现休克病人血压的突然变化，因此休克病人麻醉前只要有条件即应建立直接动脉血压监测，即使术前血压还在正常范围，常是机体代偿的结果，麻醉诱导和术中随时可能发生变化，直接动脉压实时监测，对有害变化可立即发现，有经验的麻醉医师还可通过观察动脉血压的变化趋势预测病情变化，提前采取措施防止病情恶化。同时可很方便地采集动脉血样，了解血气变化。

（三）中心静脉压和肺动脉嵌压

休克病人只要条件允许，尽量通过中心静脉置管测定CVP。随时观察CVP变化有助于判断病情，指导治疗。中心静脉置管还为术中输液和用药提供了方便通路。CVP监测必须准确确定零点，一般定位于腋中线，但病人体位改变时，无论头低头高或侧卧位，零点将随同体位变化。CVP正常值很低，零点定位准确度对其绝对值影响很大，因此临床分析病情时观察CVP的动态变化比看绝对值更重要。另外CVP难以及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反应迟缓，敏感程度也低，尤其在休克治疗和麻醉处理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置肺动脉导管监测PAP和PAWP显然优于CVP。

（四）尿量

尿量是反映肾脏血液灌注的可靠指标，也间接反映全身循环情况。监测方法简便，但休克病人监测尿量要求计量准确，集尿瓶中最好应有滴管，便于随时了解尿量变化及观察治疗反应。

（五）体温

体温升高或降低对病人均不利。体温监测电极可放置在鼻咽腔、食道、直肠或贴敷在皮肤表面。休克病人由于周围血管收缩，皮肤温度与核心温度差别较大，一般多监测体腔核心温度。食道温度接近心脏温度，测定数值可能受呼吸道气体温度影响。直肠温度当病人肠腔内有硬结粪便时也影响测定结果。最方便的测温途径是经鼻咽腔，读取数值稍低于食道和直肠温度。

(六)红细胞计数和红细胞比积

血红蛋白是血液携氧的主要载体，在大量出血和大容量液体复苏造成的血液过度稀释对组织氧合不利，休克病人术中监测红细胞计数和红细胞比积，维持红细胞比积不低于25~30%有利于保证组织供氧，也有利于了解病情，指导治疗。

（七）血乳酸

组织供氧不足时，无氧代谢产生乳酸，血乳酸升高是休克早期表现之一。血乳酸是反映组织灌注和代谢情况的灵敏指标，其升高程度与休克严重程度正相关。有报告出血和创伤性休克病人50%存活率在血乳酸浓度7.3mmol/L时出现，而感染性休克病人50%存活血乳酸浓度仅为3.5mmol/L,分析原因为感染性休克较少影响肝脏血流，缺血时产生的乳酸代谢较快。休克治疗期间乳酸浓度下降表明病情好转，持续升高提示预后不良。

（八）氧供需指标监测

休克治疗的目的是恢复细胞水平供氧，血流动力学指标满意不代表组织供氧满意。休克病人为偿还氧债常表现为高代谢状态，保证足够的组织氧输送更为重要。组织供氧量（DO2）表示为动脉氧含量和心脏指数的乘积，组织耗氧量（VO2）表示为动静脉氧含量差和心脏指数乘积，氧摄取率ERO2=VO2/DO2，正常为0.25，超过0.25说明供氧不足。逐渐增加供氧量至耗氧量不再增加时表明组织供氧已能满足代谢需要。

测定氧供需指标需要通过肺动脉导管采血测混合静脉血氧，外周动脉取血测动脉血氧。结合心排量计算结果。连续心排量监测仪（CCO）在输入病人相关数据后可直接报出各种氧代谢指标。

组织氧代谢障碍时H+浓度增加，需要消耗体内HCO3-来缓冲，导致产生大量CO2，使PvCO2升高。动物实验也发现随组织血流减少，静脉-动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO2）逐渐升高，Pv-aCO2升高到15mmHg相当于DO2降低达临界值，提示Pv-aCO2是反映组织氧代谢障碍的可靠指标之一。本指标测定方便，可用于评估心排量能否满足组织代谢需要，休克病人应调节心排量使Pv-aCO2维持在15mmHg以下。

二、循环管理

麻醉前建立有创监测，麻醉诱导期间随时观察病人对药物的循环反应，对循环状态不能耐受常规麻醉深度的急重病人，可先应用小量氯胺酮、苯二氮卓类或氧化亚氮使病人意识消失，辅助肌肉松弛剂开始手术，术中依据循环耐受情况调节麻醉深度。低血容量病人有时很难耐受足够的麻醉深度，麻醉医生应在迅速纠正血容量同时逐渐加深麻醉，而不要被动地通过减浅麻醉来维持循环，后者往往术中循环波动更大。

麻醉期间继续抗休克治疗。多数休克病人的低血压低心排可以通过液体治疗和调节麻醉深度来得到纠正。应用血管收缩药提升血压要以牺牲组织灌注为代价，用药后有可能加重休克病人的代谢紊乱，只在有绝对适应症和极紧急情况下应用。

休克病人麻醉期间容易出现心律不齐，血儿茶酚胺升高、低氧血症、低血容量、酸碱和电解质紊乱、心肌缺血和麻醉药物作用都可能成为心律失常的诱发原因。术中较常发生窦性心动过速、室性早搏和节性心律。一旦发现心律失常，不要急于应用特异性抗心律失常药，应首先找到诱发因素并予纠正，如窦性心动过速检查有无血容量不足和麻醉过浅；室性早搏检查有无心肌缺氧缺血；节性心律常发生于吸入麻醉病人，发生于休克病人可影响循环稳定。

三、呼吸管理

动物实验表明，失血后动物的生理无效腔由潮气量的40%增加到78%。失血性休克病人当合并浅快呼吸时，由于通气/血流比例失常，其肺内分流可由正常的10%增加到30%。因此建议全麻病人应用肌松药控制通气。机械通气除保证病人有充分供氧外，还可节省病人呼吸作功，减少机体耗氧量。通气时吸氧分数不要低于50%，以保证组织氧合。但长时间高浓度氧吸入可导致肺不张、氧中*，术中宜根据动脉血气结果调节吸氧浓度和各项呼吸指标。严重低氧血症间歇正压通气方式难以纠正时可应用呼气末正压通气(PEEP)。休克病人在低血容量状态没有纠正之前，通气方式对动脉血压有一定影响，如气道压力过高、潮气量过大、吸呼比吸气相延长、呼气末正压过高均可能影响血压。麻醉期间遇有不明原因的血压波动时应除外机械呼吸影响。

非全麻手术术中建议应用面罩吸氧。鼻导管吸氧病人不舒适，最大吸氧浓度很难超过40%。而面罩吸氧氧流量5升/分钟以上可提供40~60%的吸氧浓度，带储气囊的吸氧面罩吸氧浓度还可进一步提高。创伤性休克早期很多病人呼吸急促，血气测定提示过度换气，轻度低碳酸血症无须处理，程度严重或合并电解质紊乱时可应用紧闭面罩并连接延长管人为地造成一定程度CO2复吸入，提高PaCO2。也可试用小量吗啡静脉注射，镇静镇痛兼有中枢性呼吸抑制作用，但要在血容量基本恢复后小量多次给药，看病人反应逐渐增加剂量，否则可能出现血压下降。

饱胃和昏迷病人胃内容物返流误吸是造成ARDS的原因之一。术前放置胃管不可能完全排空胃内容，而且使食管下段开放容易发生返流；休克病人因为紧张吞咽大量气体增加胃内压也是返流误吸的易发因素。饱胃病人全麻诱导可根据麻醉者习惯和紧急气道处理能力选择清醒插管或快诱导配合环甲膜加压防止返流误吸。麻醉苏醒期返流误吸危险依然存在，需待病人循环稳定，咳嗽吞咽反射恢复后拔除气管导管。

大量输血尤其是陈旧血液也会产生肺损伤，应注意输入血液的过滤，加压输血时应适时更换输血器，减少进入肺部的微栓数量。

第5节常见并发症的防治

一、手术野广泛渗血

严重休克病人术中出现手术野广泛渗血需要紧急处理。可能引起出血增加的原因很多，应尽可能找出致病因素，进行有针对性的处理。

体内功能正常血小板不低于5万，纤维蛋白原不低于1g/L即可维持正常凝血功能。原发凝血功能缺陷病人，如晚期肝病，出血增多主要是凝血因子缺乏和血小板减少，治疗应补充纤维蛋白原和血小板，也可给予新鲜冻干血浆。某些手术本身易于引发凝血功能损害，如前列腺切除，产科手术，此时主要凝血功能障碍是纤溶亢进，6-氨基己酸治疗常有效果。大量输血后也可产生凝血功能障碍，稀释性凝血因子缺乏和血小板减少是主要致病原因，一般输血量超过血容量的40%时应加输新鲜冻干血浆，超过60%还要补充血小板。最后才应考虑休克原因。

休克晚期病人出现伤口广泛渗血，实验室检查出现血小板10×/L、纤维蛋白原1.5g/L、INR1.25、血清FDP20mg/L、3P试验阳性。以上五项任何三项阳性应高度怀疑发生弥散性血管内凝血（DIC）。

休克引发DIC原因：长时间低灌注状态与血中液体成分外渗导致血液浓缩血流缓慢，血小板与红细胞聚集成团；严重缺氧酸中*引起血管内皮广泛损伤，激活凝血系统；休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽（TNF、IL-1等）使血管内皮表现促凝性质；休克后期，肠道内*素和细菌转移，导致内*素血症，促进DIC发生。

DIC治疗：

（一）处理原发病尽快去除原发病是治疗DIC的根本措施。多数感染引起的DIC，及时有效控制感染后，DIC常自行好转。

（二）改善微循环1、扩容早期应用低分子右旋糖苷，扩容兼有抗血栓形成作用。中晚期已有出血表现病人应用FFP后5%白蛋白，扩容兼可补充凝血因子。2、解除血管痉挛应用作用缓和的血管扩张药，或具有血管扩张作用的药物如山莨菪碱，扩张血管同时还可能有抑制血小板聚集等保护作用。3、纠正电解质与酸碱平衡紊乱酸中*作为DIC诱因，可以应用碳酸氢钠、乳酸钠或THAM纠正。4、吸氧，通畅气道，改善组织缺氧。

（三）针对性治疗1、抗凝治疗，肝素-10U/天或-U/小时连续静脉滴注，主张早用，调节药量到APTT延长到正常值1.5-2.5倍，DIC缓解后停药。晚期已经有大量凝血因子消耗，出现明显出血倾向时禁用肝素。抗凝治疗还可应用低分子量肝素、抗凝血酶Ⅲ等药物，应依据病情和条件选用。2、补充凝血因子，凝血因子消耗是DIC出血主要原因，可以在抗凝治疗同时补充FFP、新鲜全血、冷沉淀物、纤维蛋白原、血小板等凝血因子。3、纤溶活性调控DIC一般不主张应用促纤溶药，因为纤溶活性增强是DIC的必然结果。DIC早期与中期也不用抗纤溶药，只在明确纤溶是出血主要原因时，可以在肝素抗凝的基础上应用6-氨基己酸4-10g/天静脉点滴，或用氨基环酸-mg/天静脉点滴。

二、休克后呼吸功能不全

休克后呼吸功能不全主要表现为低氧血症。程度较轻时属于休克后急性肺损伤，病人有典型的气体交换障碍，肺血管通透性增加，非心源性肺水肿。病程进一步发展，肺泡内有积液，肺顺应性及通气进一步障碍时，即为呼吸窘迫综合征（ARDS）。

休克引发的全身炎性反应导致弥漫性肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高，进一步引发肺水肿、肺透明膜形成和肺不张。炎性反应综合征时肺泡Ⅰ型细胞炎性反应使肺泡毛细血管膜通透性增加，跨膜渗出液体使肺泡表面活性物质减少，丧失了表面活性物质的肺泡趋于萎陷发生弥漫性肺不张，肺容量和顺应性降低，从而增加分流，产生顽固性低氧血症。休克时可造成肺泡-毛细血管损伤的其他原因还包括组织低灌注、感染、误吸、胸部创伤、长骨骨折时脂肪栓塞及由白细胞、血小板和纤维蛋白原形成的微栓损害。休克时心功能损害或因大量液体复苏导致PAWP升高以及血浆胶体渗透压降低也是休克后肺水肿的可能原因。实际上临床常常是多因素综合作用的结果，只是休克原因不同影响因素主次位置可能不同。肺水肿、肺不张和肺透明膜形成都会影响气体交换功能，加重通气/血流比例失调，增加肺内右向左分流导致低氧血症，低氧血症和继发的肺顺应性减低，肺总量减少使病人出现呼吸加快和呼吸困难。

ARDS诊断标准包括具备引发ARDS的高危因素，急性发病，胸片双肺弥漫性浸润，顽固低氧血症，动脉/肺泡氧分压比低于0.33，PaO2/FiO2mmHg,PAWP18mmHg。全身感染是ARDS的常见原因和主要危险因素，休克病人尤其是感染性休克病人出现呼吸困难，呼吸加快，进行性低氧血症，应首先考虑ARDS。由于肺是休克时最易受到损伤的器官，也是多发性器官功能衰竭时的首发器官，因此ARDS常常是MOF的前奏。

治疗原则包括治疗原发病，吸氧与正压通气，维持体液平衡治疗肺水肿。有感染因素存在时先选择广谱抗菌素，然后依据血培养结果调整应用有效抗菌素。机械通气是治疗ARDS的主要手段。应用气道正压（CPAP、PEEP）通气的目的在于避免肺泡在呼气相萎陷。适当的气道正压可增加肺容量、减少分流、增加顺应性、减轻低氧血症、减少呼吸做功。尽管ARDS是弥漫性损害，但仍有正常肺组织保留，且存留正常肺组织对维持呼吸功能相当重要。为吹张不张肺泡应用过高气道正压会损害正常肺泡组织，这也是ARDS抢救成功率不高的重要原因。为防止气压性肺损伤，目前提倡采用小潮气量（6~8ml/kg）、低正压(40cmH2O)、适度呼末正压（10cmH2O）和适当延长吸气时间的综合通气措施，使病人血气交换恢复到可接受的水平，即PaO~65mmHg，PaCO2允许轻度升高，只要能够维持正常血液酸碱度即可。提高吸入氧浓度可改善低氧血症，但尽可能应用较低吸氧浓度，只要维持PaOmmHg以上即可。长时间高浓度氧吸入应警惕氧中*，后者造成的肺损害与ARDS很难区别。静脉补液是初期复苏的重要手段，但在肺毛细血管通透性增加时即使PAWP不高也会加重肺水肿。近年来曾尝试应用吸入NO，静脉输注前列腺素E和应用外源性肺表面活性物质等治疗方法，效果均不肯定。每天保持一定时间俯卧位可改善肺背部通气血流比值，有一定治疗效果。

休克后ARDS是可以预防的。而预防比治疗要容易得多。临床分析表明，ARDS患者在诊断成立前的主要生理改变包括：低血容量、心脏代偿功能不足（CI升高不能达到最佳要求）、组织灌注不足（DO2和VO2提示）肺血管收缩增强（MPAP、PVR升高）。对于低血容量的基本生理反应是组织低灌注导致的氧债。术中及时纠正血容量，调节心功能，改善组织灌注和氧供需平衡，避免液体过负荷和肺充血，设法缓解肺血管收缩状态，将减少ARDS发生，并有望改善其预后。

三、休克后肾功能不全

休克后肾功能不全半数以上发生在外科病人，常在术后症状明显化。术后早期因机体对手术的正常代谢反应容易出现尿量减少。但术后每天平均钠摄入量mOsm（~mOsm），而肾最大浓缩能力是1mOsm/kg水，计算后每小时最少尿量应为20mL/h，术后尿量2小时以上持续低于20mL/h即应考虑为肾功能不全。

（一）发病机制

各种类型休克后期都可以引发急性肾衰，主要发病机制如下：

1.肾血流降低休克时肾脏反应先于其他器官，作为对急性血容量减少的一种保护性机制，通过血液重分配，优先灌注心、脑、肺等重要生命器官。但肾脏本身是高血流器官，血流量约占心排量的1/4，因此对缺血很敏感；肾动脉短粗并与腹主动脉直接相连，全身动脉血压的任何变化都会立即影响肾灌注。MAP低于70mmHg后，肾血流丧失自我调节能力，肾血流随血压下降而减少，血压低于40mmHg后肾血流几乎停止。完全性肾缺血几小时即可发展成急性器质性肾衰。机体血容量减少和动脉血压降低均可引起皮质肾单位的入球和出球小动脉收缩，肾血管收缩反应先于全身反应，而且当全身动脉血压恢复后，由于休克时启动的一些体液介质持续作用于入球小动脉，使动脉痉挛继续存在。肾血管收缩减少GFR并造成肾小管缺血，是休克后急性肾衰早期的主要发病机制。

2.肾小管阻塞肾缺血后肾小管细胞肿胀，肾小管被管型和组织碎片阻塞，管内压力上升，降低肾小球有效滤过压而产生少尿。创伤和溶血后的游离肌红蛋白和血红蛋白阻塞肾小管也是造成休克肾损害的重要原因。

3.肾小管损伤严重肾缺血后肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，使尿液到达肾小管时经断裂基膜弥散到间质。间质水肿压迫肾小管，加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围的毛细血管，进一步减少肾血流，形成恶性循环加重肾损害。

4.肾小球超滤系数降低肾小球超滤系数即肾小球毛细血管通透性和肾小球血管滤过面积的乘积。肾缺血导致肾血管收缩减少了毛细血管滤过面积从而降低了肾小球超滤系数，与临床少尿有关。

急性肾衰初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用。但肾血管收缩是一时性的，在肾衰持续期并不起主要作用。当病变发展到肾小管坏死时，肾小管阻塞，尿液返流到肾间质和肾小球超滤系数降低加重肾损害就起到重要作用。

（二）临床表现

典型的急性肾衰可表现为少尿期、多尿期和恢复期。

1.少尿期病人在休克发生后1天内出现少尿，平均每天约毫升，真正无尿很少。少数病人每天尿量大于ML，称非少尿性肾衰。少尿期可出现进行性氮质血症，血浆肌酐同时升高；水盐潴留导致全身水肿；血钾逐渐升高，无外来钾摄入时血钾每天上升05~1MM/L；代谢产生的固定酸引起酸中*少尿期病人还可引起机体各系统功能障碍。

2.多尿期尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的表现。尿量超过ML/天标志进入多尿期。早期尿量增多但肾功能尚未完全恢复，BUN仍可继续升高，一般5~7天后BUN和肌酐开始下降，多尿期易于出现水和电解质失衡，少尿期的一些严重并发症仍然存在，约1/4死亡病人死于多尿期。

3.恢复期多尿期后肾功能逐渐恢复正常，多数病人肾功能都恢复到能维持正常生活并从事轻微劳动，但严格检查约2/3病人残留程度不等的肾功能损害。

休克后肾功能损害是一个渐进性过程，早期少尿多由肾前性因素造成，又称为功能性肾衰。病因不能及时纠治导致急性肾小管坏死即属于器质性肾衰。两种肾衰临床表现近似，但治疗和预后相去甚远，治疗前应注意鉴别（见表62-1）。

表62-1功能性肾衰和器质性肾衰的鉴别

功能性肾衰器质性肾衰

尿/血浆渗透压比1.51.1

尿/血浆肌酐比

尿钠（mM/L）

钠排泄分数（%）13

（三）、治疗

1.首先去除引发肾衰的肾前因素，包括保证足够的循环血容量和血液携氧能力，维持最佳心脏充盈压和心排量，维持满意的肾灌注。

2.实验性输液治疗在血流动力学指标监测下，快速输液~ml，观察排尿反应。若尿量增加提示存在肾前性低血容量因素，根据CVP、PCWP、BP、HR等容量指标继续调整输液量和输入速度。输液后无排尿增加，也应先调节容量指标到正常上限后开始肾衰的针对性治疗。对PCWP已经达到正常上限的少尿性肾衰病人慎用输液治疗。

3.利尿治疗甘露醇改善肾皮质血流，通过其渗透性扩容作用增加心室前负荷、心排量、RBF、跨肾小球静水压和GFR。渗透性对抗水吸收增加了肾小管的液体流动有助于减轻肾小管梗阻。甘露醇引起的心房容量扩张抑制缺血肾肾素分泌，有助于解除微动脉持续性收缩。高渗还可减轻肾小管水肿。一般12.5~50g/次，有效时每4~6小时重复使用。甘露醇也可与速尿合用，小剂量（10~20mg）开始，逐渐加量至显效，注意用量过大可引起听神经损伤。治疗期间维持尿量0.5~1ml/kg/h即可。

4.多巴胺1~3μg/kg/min静脉滴注，选择性作用于DA受体，扩张内脏和肾脏血管，增加肾血流和GFR，抑制远曲小管对钠的重吸收，起到排钠利尿作用。用药后改善尿量，但能否改善急性肾衰预后尚无定论。

5.血管扩张药硝酸甘油小量应用时（1.5μg/kg/min）除非存在严重低血容量状态，否则对动脉血压影响很小，但由于解除了肾小动脉痉挛，改善肾灌注，常可达到良好治疗效果。尤其对休克早期肾脏缺血性少尿病人，用药后很快即可见到尿量增加。

6.血液透析药物治疗效果不明显，或出现严重高血钾、氮质血症和肌酐升高病人，应及早开始透析治疗。