北京中科白癜风医院有治好的吗 http://pf.39.net/bdfyy/呼吸系统
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
病因：吸烟——感染是COPD急性加重因素。主要是中性粒细胞。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。
表现：老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV1/FVC＜70%；
体征：视诊——桶状胸；
触诊——语颤减弱
叩诊——过清音
听诊——呼吸音减弱，呼气延长。
诊断：X线：肺部透亮度增加，肺纹理紊乱。
肺功能检查：FEV1/FVC＜70%可确诊。
FEV1：1s用力呼气容积，正常值是83%。FVC:用力肺活量。
评价COPD的严重程度——FEV1%pred。
治疗：持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量（L/min）；避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。
并发症：①自发性气胸——突然呼吸困难和胸痛，叩诊鼓音，呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩＜20%可保守治疗；肺压缩＞20%则胸腔闭式引流。
②PaO2＜60；PaCO2＞50——二型呼吸衰竭
③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压——肺心病——颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。
肺动脉高压与肺心病
分为特发性肺动脉高压（年轻人）和慢性肺源性心脏病（常因COPD导致，老年多见）。
mPAP＞25mmHg,肺动脉高压。
肺血管内皮收缩因子——血栓素和内皮素；舒张因子——NO和前列环素。
临床表现：肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。
A表示主动脉，P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音；第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时：P2＞A2。晚期右心室肥大，则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全，三尖瓣听诊区收缩期杂音。
肺心病——肺动脉高压（最主要因素是缺氧导致肺动脉收缩）
体征：P2＞A2；三尖瓣听诊区收缩期杂音；晚期右心衰——颈静脉怒张，双下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。
心电图——右心室肥厚，电轴右偏。Rv1+Sv5≥1.05mV.
诊断首选UCG超声心动图。
V5代表左心室；V1代表右心室。
治疗:控制感染。
出现心衰——强心利尿扩血管。
并发症：肺性脑病；房性心动过速。
①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。
②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。
③主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。
④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。
⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
支气管哮喘
可自行缓解——暂时的平滑肌痉挛（功能性疾病）。而COPD是气管内壁的破坏，不可逆。
本质——气道慢性炎症（过敏反应）
气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。
主要参与细胞——嗜酸粒细胞。
支气管哮喘气道变狭窄，出现干啰音（哮鸣音），无痰。夜间和凌晨加重（迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛）
重症哮喘气道几乎关闭，无哮鸣音，称“沉默肺”。
体征：听诊——双肺弥漫哮鸣音，伴呼气相明显延长。
FEV1/FVC＜70%，提示气流受限，但是吸入支气管舒张剂可缓解，与COPD可鉴别。
支气管激发试验——吸入组胺或乙酰甲胆碱——FEV1下降20%以上。
支气管舒张试验——吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林——FEV1上升12%以上。
血气分析：早期——剧烈喘息——PaCO2下降——呼碱
晚期——呼吸肌疲劳——缺氧和CO2潴留——呼酸
（如缺氧明显，乳酸增加，可合并代谢性酸中*）
查体IgE与哮喘有关。
治疗——脱离过敏原；
急性发作期首选β2受体激动剂，重症发作可全身静脉用糖皮质激素（最有效）。
稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型β2受体激动剂。
效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特（加强抗炎效果）
预防哮喘——色甘酸钠
抗炎——甾体类抗炎药——糖皮质激素
非甾体类抗炎药——阿司匹林，布洛芬，吲哚美辛，双氯芬酸钠
关于血气分析——
PH（7.35-7.45），在7.35-7.45之间为代偿期。
PaCO2＞45mmHg——呼酸；PaCO2＜35mmHg——呼碱
BE＞+3——代碱；BE＜-3——代酸
HCO3-＞27——代碱；HCO3-＜22——代酸
支气管扩张
多见儿童反复感染，导致支气管持久性扩张。
主要表现是数年慢性咳嗽、咳脓痰和大量咯血。（小动脉破裂）
与COPD鉴别：有无咯血，有无杵状指（慢性支扩——慢性缺氧导致杵状指）
体征——常为固定局限区域的湿罗音。而肺炎的常常不固定。
X线——支气管扩张和肺纹理紊乱。
HRCT——纵切面见双轨征（扩张的支气管互相挤压挨在一起）；
横切面见环形阴影。
治疗：垂体后叶素（血管加压素）——冠心病高血压患者禁用，可以用生长抑素。
药物治疗无效——肺段切除术
肺炎
大叶性肺炎——肺炎链球菌——多青壮年淋雨
小叶性肺炎——金*色葡萄球菌——*素导致局部小叶坏死空洞
间质性肺炎——支原体——儿童
肺炎链球菌肺炎（大叶）——荚膜致病，不产生*素，无组织坏死和空洞——引起肺大叶渗出——肺实变。
大叶性肺炎——疲劳淋雨醉酒后免疫力低下导致感染——肺泡渗出红细胞——咳铁锈色痰——肺实变，叩诊清音变浊音——触觉语颤增强——首选X线：肺大叶实变影——痰培养确诊——支气管充气征（实变的肺组织与含气的支气管相衬托）——首选青霉素——热退3天后才停药。
小叶性肺炎（葡萄球菌肺炎）——*素和酶致病——多见于有基础疾病的老年人——听诊湿罗音，脓*痰——X线：多发小空洞，液气囊腔——痰培养确诊——治疗：苯咗西林钠，耐甲氧西林金葡菌的应用万古霉素
肺炎克雷伯杆菌肺炎——老年人——咳砖红色胶冻状痰，肺间隙弧形下坠——三代头孢，氨基糖苷类
支原体肺炎——儿童——肺间质病变——咽喉痛，刺激性咳嗽，不会咳痰——X线：肺间质病变浸润影——冷凝集实验（+）确诊——治疗：红霉素，大环内酯类
肺脓肿
吸入性：厌氧菌（臭味）——仰卧位；坐位；右侧卧位
血源性：有外伤感染病史——金*色葡萄球菌
慢性肺脓肿——慢性缺氧——杵状指（急性肺脓肿无）
X线——急性肺脓肿内壁光滑，慢性肺脓肿内壁增厚不规则。有液气平面。PS：小叶性空洞常常多发，肺脓肿的常常是单发。
肺结核为较厚空洞，无液气平面。
肺癌空洞不规则，内壁凹凸不平。
痰培养可以确诊吸入性肺脓肿。血源性肺脓肿用血培养。
治疗——吸入性肺脓肿（厌氧菌）用青霉素，甲硝唑。脆弱拟杆菌用克林霉素、林可霉素。
血源性肺脓肿用XX西林，对于MRSA（耐甲氧西林金葡菌）用万古霉素。抗生素应用6-8周。
手术：切除病变肺组织。
肺结核
飞沫传播——结核杆菌-抗酸杆菌——干酪样坏死
低热盗汗乏力纳差——抗生素治疗无效——少量咯血
分类：①原发型肺结核（较容易自愈）——原发综合征：原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结。哑铃状。儿童多见。
②急性粟粒型肺结核（血行播散型）
③继发性肺结核（成人）——浸润性肺结核；空洞性肺结核（传染性强）；结核球；干酪性肺炎；纤维空洞性肺结核
④结核性胸膜炎
⑤其他肺外结核
⑥菌阴性肺结核
检查：胸部X光：上叶尖后段、下叶背段。痰中抗酸染色（+）可确诊。PPD试验（结核菌素试验）：硬结＞5mm为阳性，怀疑肺结核。
治疗：原则——早期规律全程适量联合。
异烟肼(H)——细胞内外杀菌——周围神经焱
利福平(R)——细胞内外杀菌——肝*性
吡嗪酰胺(Z)——细胞内杀菌——尿酸升高
乙胺丁醇(E)——抑菌——视神经炎
链霉素（S)——细胞外杀菌——耳*性、肾*性
方案：
2HRZE/4HR:2个月强化期顿服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；
4个月巩固期顿服异烟肼、利福平。
2H3R3Z3E3/4H3R3：2个月强化期每周三次服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；4个月巩固期每周三次异烟肼、利福平。
肺癌
中央型肺癌：肺段支气管到主支气管的肺癌。（占3/4）
周围型肺癌：肺段支气管以下的肺癌。多腺癌。
非小细胞肺癌：鳞癌——多吸烟男性，中央型。
腺癌——多周围型，女性。
小细胞肺癌——恶性程度最高，早期血转移
症状：刺激性干咳，痰中带血。
压迫喉返神经——声音嘶哑；压迫膈肌——膈肌瘫痪，呼吸困难；压迫上腔静脉——头面部及上半身水肿；压迫颈部交感神经（Horner综合征）——眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗；压迫食管——吞咽困难。胸外表现：分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）引起库欣综合征；分泌抗利尿激素；类癌综合征；肥大性肺性骨关节病。
检查：胸部X线和CT。鉴别中央型和周围型常用CT。
中央型——支气管镜＋活检。
周围型——经皮穿刺＋活检。
治疗：非小细胞癌以手术为主。小细胞肺癌用化疗。
肺血栓栓塞症（PTE)
肺血栓栓塞症PTE大部分来源于下肢深静脉，常常是一侧下肢明显肿胀，骨折或妊娠长期卧床容易导致。
表现：呼吸困难，胸痛，咯血为肺梗死三联征。
体征：肺动脉栓塞——肺动脉高压——肺动脉瓣区第二心音亢进（P2＞A2)；三尖瓣区收缩期杂音。
检查：CT肺动脉造影（CTPA)可确诊。
治疗——溶栓：尿激酶、链激酶、rt-PA。溶栓治疗适应症：大面积肺栓塞导致休克和严重低血压。
呼吸衰竭
定义：动脉血氧分压PaO2＜60mmHg.——一型呼衰
PaO2＜60mmHg和PaCO2＞50mmHg——二型呼衰
1型呼衰是换气功能障碍所致，如ARDS,重症肺炎。CO2的弥散能力是O2弥散能力的20倍。
2型呼衰是通气功能障碍所致，如COPD或气管异物堵塞，膈肌瘫痪。
PaO2正常值（60—80mmHg）；PaCO2正常值（35—45mmHg)。
急性呼衰——
呼吸困难。如果合并CO2潴留，可导致肺性脑病，嗜睡，昏迷，扑翼样震颤。
确诊：血气分析
1型呼衰可高浓度（＞35%）给氧，迅速缓解低氧血症。2型呼衰（已经有CO2潴留）只能低流量吸氧。
氧浓度%=21+4*氧流量（L/min)
呼衰伴随CO2潴留时，随着PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制的现象。
急性呼吸窘迫综合征ARDS
多种炎症导致肺水肿和透明膜形成，造成顽固性低氧血症，吸氧无效。
诊断：严重的呼吸困难，紫绀。
X线见大片状实变浸润影。
通过氧合指数确诊，氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2).正常值是-，≤mmHg是诊断ARDS的必要条件。
FiO2表示吸入氧浓度
PS:休克指数=收缩压/脉率
重症肺炎、溺水、急性胰腺炎、肺挫伤——肺表面活性物质减少——导致肺泡萎陷不张
治疗——
PEEP调节，可使萎陷的小气道和肺泡再开放，改善肺泡弥散功能。
MODS多器官功能障碍综合征——≥3个器官功能衰竭
胸腔积液
主要临床表现：呼吸困难是最常见症状——限制性通气障碍。叩诊浊音，听诊呼吸音消失。
COPD是阻塞性通气障碍。
气胸和胸腔积液是限制性通气障碍。
检查首选B超，X线可见肋膈角变钝；确诊用胸腔穿刺和胸水检查。
结核性胸膜炎——LDH乳酸脱氢酶＞；腺苷脱氨酶ADA＞45.
肺癌（恶性肿瘤）——LDH＞.腺苷脱氨酶与肺癌无关系。
胸穿第一次＜ML；以后每次＜ML。
治疗——
良性胸腔积液——B超下胸腔穿刺抽液，原则上不用糖皮质激素和抗结核药物，可注入链激酶防止粘连。
血胸、脓胸
＜Ml为小量血胸；到ml为中量血胸；＞ml为大量血胸。
进行性血胸——持续3小时，每小时出血量大于ml可诊断。脉搏增加，血压下降，需要立即抗休克+开胸探查。
体征：叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。
穿刺发现不凝血。
急性脓胸，压力导致纵膈偏向健侧。
慢性脓胸，局部纤维化，拉扯纵膈向患侧移位。
气胸、肋骨骨折
闭合性气胸——纵膈向健侧移位。
开放性气胸——纵膈摆动
张力性气胸——皮下气肿，皮肤下搓雪感。
临床表现——突发呼吸困难伴胸痛；查体胸廓饱满，叩诊鼓音，呼吸音消失。
首选检查X线检查
治疗：肺压缩＜20%，保守治疗观察
肺压缩＞20%，胸腔闭式引流
开放性气胸，先把它变成闭合性气胸。
张力性气胸，立即穿刺放气。插管一般在锁骨中线第2肋间。
肋骨骨折常发生在4-7肋。
单根单处肋骨骨折，局部制动，保守治疗。
多根多处肋骨骨折——反常呼吸，连枷胸——多头胸带加压固定，避免肋骨晃动。
纵膈肿瘤——前上方多为胸腺瘤，与重症肌无力有关。后纵膈多为神经源性肿瘤。
李睿热点
联考学硕新大纲冲刺精讲课程上线
统考专硕新大纲冲刺精讲课程上线西综学硕新大纲冲刺视频课程执业医师考前冲刺刷题精讲
9月3日盛大开营
北医李睿医考开班啦!你准备好了吗？
北医李睿医考网
