历年真题重现
汪师兄知识点讲解
一、肿瘤概述
1.肿瘤性增殖vs非肿瘤性增殖
（1）肿瘤性增殖
①定义：指导致肿瘤形成的细胞增殖；
②特性：一般是克隆性的；
③细胞特点：肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常；不同程度地失去了分化成熟的能力；
④对机体的影响：常表现为肿块，与机体不协调，对机体有害；
⑤病理特点：肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性；
消除致瘤因素后，肿瘤仍能持续生长；
（2）非肿瘤性增殖
①定义：指不一定导致肿瘤形成的细胞异常增殖；
②特性：一般是多克隆性的；
③细胞特点：属于正常新陈代谢所需的细胞更新，有的是针对一定刺激或损伤的防御性、修复性反应；
④对机体的影响：为正常的细胞更新、损伤引起的防御、修复反应，通常符合机体需要的生物学过程；
⑤病理特点：细胞增殖受到控制，有一定限度；
引起细胞增殖的原因消除后不再继续增生；
汪师兄提醒：克隆性≠多克隆性！肿瘤性增殖的“克隆性”vs非肿瘤性增殖的“多克隆性”！
2.肿瘤的组织形态肿瘤组织分为肿瘤实质和间质两部分；
①肿瘤实质肿瘤细胞构成肿瘤实质，其细胞形态、组成的结构及其产物是判断肿瘤分化方向、进行肿瘤组织学分类的主要依据；
肿瘤实质是影响肿瘤生物学行为的主要因素；
②肿瘤间质一般由结缔组织、血管、淋巴细胞组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用、参与肿瘤免疫反应等作用；肿瘤间质构成的微环境对肿瘤细胞生长、分化、迁移具有重要作用。
3.肿瘤的分化
①肿瘤的分化是指肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处；
②肿瘤的分化程度是指肿瘤组织与某种正常组织相似的程度，肿瘤的分化程度与其恶性程度负相关；
4.肿瘤的异型性
（1）定义肿瘤的异型性是指肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异；
（2）肿瘤的结构异型性是指肿瘤细胞形成的组织结构，在空间排列方式上与相应正常组织的差异；
（3）肿瘤的细胞异型性主要表现在：
①核仁明显，体积增大，数目增多；
②核分裂象增多，出现病理性核分裂象；
汪师兄提醒：
①良性肿瘤虽然细胞异型性较小，但仍可有不同程度的结构异型性；
②恶性肿瘤的细胞异型性和结构异型性均较明显；
③良性肿瘤分化程度高、异型性小；恶性肿瘤分化程度低，异型性大；
④因此，异型性是区别肿瘤良恶性的重要组织学依据；
（4）间变性肿瘤间变即“去分化”，即已经分化成熟的细胞和组织倒退分化，返回到原始幼稚状态；
间变性肿瘤是指分化很差，异型性显著的恶性肿瘤，多为高度恶性的肿瘤。
5.肿瘤的命名原则
（1）“癌”vs“肉瘤”
①来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌；
②来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤；
间叶组织包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等；
汪师兄提醒：所以我们之前说过“软骨组织不会发生癌”！为什么呢？
因为软骨组织属于间叶组织！间叶组织上发生的肿瘤，我们只能称之为“肉瘤”！不能称之为“癌”！
（2）同是“母细胞瘤”，良恶性也要分的明明白白！
①属于良性的母细胞瘤→骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤、肌母细胞瘤；
②属于恶性的母细胞瘤→肾母细胞瘤、神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、视网膜母细胞瘤、肝母细胞瘤；
（3）一些总结
①良性肿瘤→神经鞘瘤、间皮瘤、葡萄胎；
②恶性肿瘤→精原细胞瘤、绿色瘤、黑色素瘤、淋巴瘤、白血病、霍奇金病、鲍文（Bowen）病；
③交界性肿瘤→骨巨细胞瘤、侵蚀性葡萄胎；
④不属于肿瘤→结核瘤、迷离瘤、动脉瘤、炎性假瘤、错构瘤；
⑤迷离瘤指误位于异常部位的分化正常的组织；
⑥原位癌指异型增生的细胞与癌细胞相同，并累及上皮全层，但未突破基底膜。
6.肿瘤的生长
（1）肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性、外生性和浸润性生长；
①良性肿瘤的生长方式可为膨胀性生长、外生性生长，但主要为膨胀性生长；
②恶性肿瘤的生长方式可为浸润性生长、外生性生长，但主要为浸润性生长；
（2）肿瘤血管生成肿瘤细胞本身和巨噬细胞能产生血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子（VEGF），诱导新生血管的生成，为肿瘤的生长提供营养；
（3）肿瘤的演进和异质性
肿瘤细胞生长过程中，其侵袭性增加的现象称为肿瘤的演进，可表现为生长速度加快、浸润周围组织并发生远处转移。
肿瘤的异质性是指单克隆来源的肿瘤细胞，在生长过程中形成的生长速度、侵袭能力、对生长信号的反应、对抗癌药物的敏感性等方面均有差异的“亚克隆”过程。这时，这一肿瘤细胞群体不再是由完全一样的肿瘤细胞组成的，而是具有异质性的肿瘤细胞群体，是具有各自特性的“亚克隆”。
7.肿瘤的扩散肿瘤扩散是肿瘤最重要的生物学特点，包括局部浸润、直接蔓延和转移；（1）局部浸润和直接蔓延机制如下：
①癌细胞彼此分离因癌细胞表面黏附分子减少；正常上皮细胞表面有各种细胞黏附分子，它们之间的相互作用，有助于使细胞黏附在一起，阻止细胞移动；
②癌细胞与基底膜的黏着增加因癌细胞表达更多的层粘连蛋白（LN）受体；
正常上皮细胞与基底膜的附着是通过上皮细胞基底面的一些分子介导的，如LN受体；
③细胞外基质的降解癌细胞产生蛋白酶，溶解细胞外基质成分，使基底膜局部形成缺损，有助于癌细胞通过；
④癌细胞迁移癌细胞借阿米巴样运动通过基底膜缺损处移出；
（2）转移恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成同样类型肿瘤的过程称为转移；
转移是恶性的确凿证据，但并非所有的恶性肿瘤都会发生转移；
汪师兄提醒：如皮肤基底细胞癌，虽为恶性肿瘤，但很少发生转移；
恶性肿瘤可以通过以下几种途径转移：
①淋巴道转移肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结（区域淋巴结）；
大多数为区域淋巴结转移，也可为“跳跃式”转移；
转移时，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结；
②血道转移胃肠道癌可经门静脉转移到肝；骨肉瘤可经体循环转移到肺；
经脊椎静脉丛（Batson脊椎静脉系统）进行转移的三个例子：乳腺癌的椎体转移、甲状腺癌的颅骨转移、前列腺癌的脊椎转移；
恶性肿瘤经血道转移最常受累的脏器是肺和肝；
③种植性转移常见于腹腔器官恶性肿瘤；
这里要举一个经典的例子：胃肠道黏液癌侵及浆膜后，可种植到大网膜、腹膜、盆腔器官如卵巢等处；这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤，称为Krukenberg瘤，多由胃肠道黏液癌（尤其是胃的印戒细胞癌）转移而来；
当然，Krukenberg瘤也可以通过淋巴道和血道转移形成；
汪师兄提醒：这里，我们和外科相关知识点联系起来！
①乳腺癌最常见的远处转移为骨；
②常发生骨转移的肿瘤依次为乳腺癌（最常见）、前列腺癌、肺癌和肾癌；
③Batson脊椎静脉系统（椎旁静脉系统）转移途径最常考的就这三个！其实就是人体的三个腺体！从上而下依次为甲状腺癌→乳腺癌→前列腺癌；
④胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结，称为魏氏（Virchow）淋巴结；
“左胃右肺”即胃癌→左锁骨上淋巴结转移；肺癌→右锁骨上淋巴结转移；
肺癌好发于右肺，右锁骨上淋巴结转移！
⑤上皮钙黏素、组织金属蛋白酶抑制物基因，其产物可抑制肿瘤转移，可视为转移抑制基因；
黏附分子CD44的过度表达可能与某些肿瘤的血行播散有关；
转移抑制基因nm23的表达水平降低与某些肿瘤（如乳腺癌）的侵袭和转移能力有关；
汪师兄提醒：一般来说如果原发肿瘤发生远处转移，我们就不做手术了；
我们说两个特别的，虽肺转移、肝转移但仍积极行手术治疗疾病！
一个是结直肠癌肝转移！一个是骨肉瘤肺转移！
①即使原发肿瘤已有远处转移，但仍主张手术切除原发灶和转移灶；
最典型代表就是结直肠癌肝转移；
②“牛眼征”或称“靶环征”是转移性肝肿瘤的典型征象！
③结直肠癌仅有肝转移者，根治性切除术后，有长期存活甚至治愈的可能性；因此结直肠癌仅有肝转移可以同时行手术切除原发灶和肝转移灶。
④骨肉瘤的肺转移率极高，80%患者在就诊时肺内就已存在微小转移灶，故手术前应常规行胸部X线检查；
⑤骨肉瘤治疗：术前化疗（新辅助化疗）+根治性切除术+术后化疗（辅助化疗）的综合治疗策略；
⑥骨肉瘤肺转移的发生率极高（术前查个胸片？明确有无明显肺转移），若存在肺转移手术行同时切除转移灶。
8.肿瘤的分级通常根据恶性肿瘤的分化程度、异型性及核分裂象的数目来确定恶性肿瘤的级别；
（1）Ⅰ级高分化，分化良好，恶性程度低；
（2）Ⅱ级中度分化，中度恶性；
（3）Ⅲ级低分化，恶性程度高。
9.肿瘤的分期是指恶性肿瘤的生长范围和播散程度；
对肿瘤的分期，需要考虑以下因素：
原发肿瘤的大小、浸润深度、浸润范围、邻近器官受累情况、局部和远处淋巴结转移情况、远处转移等。
10.肿瘤对机体的影响
（1）良性肿瘤主要表现为局部压迫和阻塞症状；
（2）恶性肿瘤①死亡；②继发性改变；③恶病质；
（3）异位内分泌综合征一些非内分泌腺肿瘤，可产生和分泌激素或激素样物质，而引起症状，称为异位内分泌综合征；此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多，如肺癌；
（4）副肿瘤综合征由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）、异常免疫反应等，可引起内分泌、神经消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统的异常，称为副肿瘤综合征；这些表现不是由原发肿瘤或转移瘤直接引起，而是通过产生某种物质间接引起的；
异位内分泌综合征属于副肿瘤综合征
11.良性肿瘤vs恶性肿瘤
12.一些常考的概念总结
（1）交界性肿瘤是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间的肿瘤，如侵蚀性葡萄胎、骨巨细胞瘤；
（2）癌前病变某些疾病（或病变）虽然本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。这些疾病或病变称为癌前病变，如大肠腺瘤、乳腺导管上皮非典型增生、慢性胃炎与肠上皮化生、溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、黏膜白斑；
（3）非典型增生指细胞增生并出现异型性，但不足以诊断为肿瘤，增生未累及上皮全层（累及全层为原位癌）；
（4）异型增生异型增生分为轻、中、重三级：
①轻度为异型性较小，累及上皮层的下1/3；
②中度为累及上皮层的下2/3；
③重度为异型性较大，累及上皮2/3以上；轻度异型增生可恢复正常，中重度则较难逆转；
（5）原位癌指异型增生的细胞与癌细胞相同，并累及上皮全层，但未突破基底膜；
（6）浸润癌指突破了基底膜的癌；
（7）早期癌癌浸润仅限于黏膜及黏膜下层者；
（8）迷离瘤指误位于异常部位的分化正常的组织；
（9）类癌的考研特征
①类癌是一组起源于APUD细胞（神经内分泌细胞）的恶性肿瘤；
②类癌具有恶变倾向，可发生淋巴转移；
③但直径2cm的类癌生长缓慢，转移率极低；
④类癌细胞在显微镜下呈圆形或多角形，细胞型态较一致。
13.癌与肉瘤的区别
（1）癌
①来源于上皮组织的恶性肿瘤称之为癌；
②发病率较高，为肉瘤的9倍；
③好发年龄：40岁以上；
④好发部位：皮肤、黏膜、内脏多见；
⑤大体形态：质较硬、色灰白、较干燥；
⑥镜下特点：多形成癌巢，实质与间质分界清楚；纤维组织常有增生；
⑦网状纤维：见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维；
⑧多经淋巴道转移；
（2）肉瘤
①来源于间叶组织的恶性肿瘤称之为肉瘤；
②发病率较低；
③好发年龄：有些类型多见于年轻人和儿童；有些类型多见于中老年；
④好发部位：四肢、躯干多见；
⑤大体形态：质软、色灰红、湿润、鱼肉状；
⑥镜下特点：肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清；间质内血管丰富，纤维组织少；
⑦网状纤维：肉瘤细胞间多有网状纤维；
⑧多经血道转移；
汪师兄提醒：
①癌细胞因为是来源于上皮组织的恶性肿瘤，常表达上皮标记（如CK角蛋白）；
②肉瘤细胞因为是来源于间叶组织的恶性肿瘤，常表达间叶标记（如Vimentin波形蛋白）；
③癌→角蛋白（+）、波形蛋白（－）；肉瘤→角蛋白（－）、波形蛋白（+）；
④血管瘤虽然是良性肿瘤，不发生转移，但却呈浸润型生长；
⑤呈浸润型生长，但不发生转移的肿瘤→血管瘤+带状瘤；
⑥呈浸润型生长，很少发生转移的恶性肿瘤→皮肤基底细胞癌；
14.一些常考的肿瘤
（1）上皮组织恶性肿瘤
①鳞状细胞癌（鳞癌）分化好的鳞癌，癌巢中央可见角化珠或癌珠，细胞间可见细胞间桥；
分化差的鳞癌，可无角化珠，细胞间桥少或无；
鳞癌好发于鳞状上皮覆盖的部位：皮肤、口腔、唇、食管、喉；
②腺癌癌细胞大小不等，形态不一，排列成不规则的腺腔样结构，核分裂象多见；
③黏液癌：分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌（胶样癌）；
腺腔扩张，含大量黏液，癌细胞似漂浮在黏液中；
④印戒细胞癌为特殊类型黏液癌，黏液积聚在癌细胞内，将核推向一边；
⑤基底细胞癌癌巢由深染的基底细胞样癌细胞构成；
生长缓慢，表面常有溃疡浸润破坏深层组织，很少发生转移，对放疗很敏感，低度恶性；
⑥尿路上皮癌（移行细胞癌）级别越高，越易复发和向深部浸润；好发于膀胱、输尿管、肾盂；
汪师兄提醒：膀胱肿瘤其中90%以上为尿路上皮癌（移行细胞癌）；
（2）间叶组织恶性肿瘤
①横纹肌肉瘤多见于儿童和婴幼儿，恶性程度高，早期易发生血道转移；
②平滑肌肉瘤肿瘤细胞凝固性坏死和核分裂象的多少对诊断很重要；
③骨肉瘤为最常见的骨恶性肿瘤，镜下肿瘤细胞异型明显，见肿瘤骨；
汪师兄提醒：
①管状腺瘤、绒毛状腺瘤相比较，绒毛状腺瘤癌变率高；
②何谓胶样癌？分泌大量黏液的腺癌称为黏液癌，又称为胶样癌；
③印戒细胞癌属于特殊类型黏液癌，是指黏液潴留在癌细胞内，将核挤向一侧，使癌细胞呈印戒状；
④皮内痣少见恶变；交界痣易癌变；
⑤皮脂囊肿非真正肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊肿；
⑥Krukenberg瘤，多由胃肠道黏液癌（尤其是胃的印戒细胞癌）转移而来；
⑦青少年+股骨远端、胫骨近端和肱骨近端的干骺端持续性疼痛(夜间尤重)、关节活动受限、皮温升高、静脉怒张+骨膜反应明显（Codman三角或三角形骨膜反应、日光照射现象）=骨肉瘤（最常见的原发性恶性骨肿瘤）；
⑧头面及背部肿物+表面可见小黑点+油脂样“豆渣物”+易继发感染伴奇臭=皮脂（腺）囊肿；
⑨乳腺纤维腺瘤→结节状；脂肪瘤→分叶状。
二、辅助检查
1.肿瘤标记物
①尿中本-周蛋白阳性→多发性骨髓瘤；
②碱性磷酸酶升高→前列腺癌骨转移伴增生性骨反应、肝癌、骨肉瘤、阻塞性*疸；
③酸性磷酸酶升高→前列腺癌、前列腺癌骨转移伴增生性骨反应；
④乳酸脱氢酶升高→肝癌、恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤；
⑤血清α酸性糖蛋白升高→肺癌；
⑥癌胚抗原（CEA）升高→胃癌、结肠癌、肺癌、乳癌；
⑦AFP升高→原发性肝癌、恶性淋巴瘤、生殖性胚胎源性肿瘤、睾丸肿瘤；
汪师兄提醒：
①前列腺癌→酸性磷酸酶升高；
②前列腺癌骨转移伴增生性骨反应→酸性磷酸酶升高+碱性磷酸酶升高；
③在诊断睾丸肿瘤时，推荐血甲胎蛋白（AFP）、人绒毛膜促性腺激素β亚基（β-HCG）、乳酸脱氢酶（LDH）为必查肿瘤标记物。
2.影像学检查
放射性核素显像→骨肿瘤诊断阳性率高；放射性核素显像→胃肠道肿瘤阳性率低。
汪师兄提醒：放射性核素还可用于肺栓塞的辅助诊断！
三、肿瘤病因学及发生机制
1.肿瘤发生与发展的分子机制
（1）癌基因活化原癌基因在正常时并不导致肿瘤，它们编码的产物是对促进细胞生长增殖十分重要的蛋白质；当原癌基因发生某些异常时，能使细胞发生恶性转化；
原癌基因的激活方式包括：①点突变；②基因扩增；③染色体重排；
汪师兄提醒：
①点突变的考点？ras基因激活机制就是点突变！
②基因扩增的例子？神经母细胞瘤中发生的N-myc扩增；乳腺癌中HER-2基因扩增；
③染色体重排的例子？
如Burkitt淋巴瘤位于8号染色体上的c-myc转位到14号染色体编码的免疫球蛋白重链的位点，可导致c-myc过度表达；
如慢性粒细胞白血病的9号染色体上的原癌基因abl转位至22号染色体的bcr位点，导致Abl蛋白的氨基端被Bcr蛋白序列取代，形成一个功能异常的Bcr/Abl融合蛋白，可导致细胞恶性转化；（慢粒首选治疗伊马替尼）
（2）肿瘤抑制基因功能丧失
①RB基因是人们认识到的第一个肿瘤抑制基因；
视网膜母细胞瘤是由于RB基因的丢失或突变失活所致；
某些DNA肿瘤病*产生的致癌蛋白如HPV的E7，也是通过与RB蛋白结合并抑制其活性而导致肿瘤；RB通常与转录因子E2F家族成员结合，阻止后者的转录活性；
RB功能丧失的结果是E2F的转录活性处于无控状态，使细胞失去了控制G1/S期转换的一个重要机制，导致肿瘤的发生；
②p53基因编码p53蛋白，具有特异的转录激活作用；
p53缺失或突变的细胞发生DNA损伤后，不能通过p53的介导停滞在G1期进行DNA修复，细胞继续增殖，DNA的异常传递给子代细胞；这些异常的积累，可能最终导致细胞发生肿瘤性转化；
在肿瘤发生过程，p53可通过多种方式被灭活：突变（最常见）、与DNA肿瘤病*蛋白如HPV的E6结合、与癌蛋白Mdm2结合、p53蛋白被阻不能进入核内发挥作用；
③NF1其突变失活导致Ⅰ型神经纤维瘤病；
④APC其失活与大肠癌的发生有关；
（3）代谢重编程在氧供充分的情况下，肿瘤细胞仍保持高水平的葡萄糖摄取，通过糖酵解途径生成乳酸。这种异常的代谢模式称为有氧糖酵解；
有氧糖酵解过程产生的中间产物6-磷酸-葡萄是肿瘤细胞构建细胞结构、参与细胞合成代谢的重要物质；
（4）凋亡调节基因功能紊乱如Bcl-2蛋白抑制凋亡，而Bax蛋白促进凋亡；
bcl-2基因的过度表达与滤泡型恶性淋巴瘤的发生发展有关；
（5）无限增殖能力/细胞永分化许多恶性肿瘤细胞都含有端粒酶活性，可能使其端粒不会缩短，细胞可无限增殖；
（6）持续的血管生成肿瘤诱导新生毛细血管生成对肿瘤的持续生长具有重要影响
（7）浸润和转移能力的获得肿瘤浸润和转移的步骤包括：
①癌细胞彼此分离因癌细胞表面黏附分子减少；
②癌细胞与基底膜的黏着增加因癌细胞表达更多的层粘连蛋白（LN）受体；
③细胞外基质的降解
④癌细胞迁移
（8）免疫监视的逃避肿瘤细胞可通过减少肿瘤抗原表达方式，逃脱免疫监视；
①肿瘤特异性抗原（TSA）是指肿瘤细胞独有的抗原，不存在于正常细胞；
②肿瘤相关抗原（TAA）是指既存在于肿瘤细胞，也存在于某些正常细胞的抗原；
例如，前列腺特异性抗原（PSA）既见于正常前列腺上皮，也可见于前列腺癌细胞；
③肿瘤胎儿抗原有些抗原在胎儿组织中表达量大，在分化成熟组织中不表达或表达量很小，但在癌变组织中重新激活表达或表达增加，称为肿瘤胎儿抗原；
例如，甲胎蛋白（AFP）可见于胎肝细胞和肝细胞癌中；
④肿瘤分化抗原是指正常细胞和肿瘤细胞都具有的与某个方向的分化有关的抗原；
汪师兄提醒：
①甲胎蛋白（AFP）属于肿瘤胎儿抗原；
②前列腺特异性抗原（PSA）属于肿瘤相关抗原；
（9）基因组不稳定性当DNA修复机制有异常时，DNA损伤被保留下来，可能导致肿瘤的发生；如着色性干皮病患者因为不能修复紫外线导致的DNA损伤，其皮肤癌的患病率极高；
（10）表观遗传调控与肿瘤除了经典的DNA碱基序列改变所致的遗传变化外，还有一些遗传变化不是由于DNA碱基序列改变引起的，称为表观遗传学改变，包括DNA甲基化、组蛋白修饰等；
（11）肿瘤发生是一个多步骤的过程（结直肠癌的发生机制为例）
汪师兄提醒：有HER-2/NEU/ERBB2基因（属于表皮生长因子受体家族成员）扩增和过表达的乳腺癌患者，其预后较没有HER-2基因扩增和过表达者差；
2.环境致瘤因素
①*曲霉*素有多种，以*曲霉*素B1致癌性最强；
*曲霉*素B1可使肿瘤抑制基因p53发生点突变而失去活性，这种*素可诱发肝癌；
②华支睾吸虫→肝癌、胆管癌；
③慢性血吸虫→结肠癌；
④HPV的E6蛋白能与p53蛋白结合，抑制p53的功能；
⑤HPV的E7蛋白能与RB蛋白结合，抑制RB的功能；
⑥EB病*（EBV）→鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤；
⑦幽门螺杆菌（Hp）→胃MALT淋巴瘤、胃腺癌；
⑧人类乳头瘤病*HPV-6、HPV11→生殖道、喉等部位的乳头状瘤；
3.肿瘤与遗传
汪师兄提醒：神经纤维瘤病≠纤维瘤病；
汪师兄提醒：
①我们认为绒癌、睾丸精原细胞瘤、急性淋巴细胞白血病和Burkitt淋巴瘤可以化疗治愈；
②紫外线可引起皮肤鳞癌、基底细胞癌和恶性黑色素瘤；
紫外线可使DNA中相邻的两个嘧啶形成二聚体，造成DNA分子复制错误；
③着色性干皮病患者先天性缺乏修复DNA所需的酶，不能修复紫外线导致的DNA损伤，因此皮肤癌的发病率很高；
④埃及血吸虫可致膀胱癌；日本血吸虫可致大肠癌；
⑤常考的交界性肿瘤→侵蚀性葡葡萄胎、骨巨细胞瘤；
⑥梅*瘤（树胶样肿/梅*肉芽肿）仅见于三期梅*，为感染性肉芽肿性病变；
⑦绿色瘤（粒细胞肉瘤）；结核瘤（结核球）：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶；
⑧肿瘤分级→分化程度、异型性、核分裂象数目；
肿瘤分期→生长范围、播散程度；
⑨乳腺癌：表皮生长因子受体家族成员HER-2、NEU、eRB-B2；
大肠癌发生机制：Ras突变、APC突变、DCC丢失、p53突变；
⑩遗传类型为常显的疾病：家族性视网膜母细胞瘤、家族性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病Ⅰ型。
参考答案：ACD/ABD/C/BD/A/C/C/B/A/CD；
THE
END
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇