诊断思路
呼吸困难（dyspnea）是患者主观感觉空气不足或呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸及发绀、辅助呼吸肌参与呼吸运动，并伴有呼吸频率、深度和节律的异常。引起呼吸困难的常见原因有以下几种[ii]：1.肺源性呼吸困难：气道疾病、肺实质病变、肺血管疾病与胸壁疾病（包括神经肌肉疾病）；2.心源性呼吸困难：心力衰竭、心包疾病等；3.其它原因所致的呼吸困难：贫血、神经精神性与中*等。患者表现为慢性呼吸困难（chronicdyspnea）,为劳力性呼吸困难(exertionaldyspnea)。于是安排心电图与胸部CT。理论上可以拉大网式的检查，安排D-二聚体、生化全套、风湿免疫、肿瘤指标、CTA、心电图、超声心动图等检查，但在门诊往往只能利用有限的时间与有限的资源，在尽量减少检查费用的情况下，快捷而又准确地得出临床印象（impress，老前辈们的门诊病历上缩写为Imp）或者初步诊断，然后根据病情的严重性选择合理适的治疗场所（siteofcare）：是门诊、住院还是入住ICU进一步诊治。于是先安排心电图、胸部CT平扫。心电图回报正常。胸部CT解读
图1胸部CT平扫，肺窗笔者有个口头禅：「所到之处，片甲不留」，意思是说阅片不要放过任何细节，细节决定成败！本患者的胸部CT未见渗出，无肺气肿表现，无支气管壁增厚，无明显胸腔积液，无气道狭窄与堵塞，胸壁未见解剖畸形（图1）。肺血管似无明显异常，当然肺栓塞（PE）胸部CT平扫可以正常，确诊仍需要CT肺动脉造影（CTPA）。患者无慢性咳嗽气喘，无吸烟史，无紫绀无杵状指，听诊两肺无罗音，结合胸部CT表现，初步排除肺源性呼吸困难。重点看心脏大血管！呼吸科医生往往不太重视胸部CT的心脏表现，其实CT上心血管的信息量也很大，对诊断与鉴别诊断或可有很大帮助，切不可忽视。增强心电图门控多排CT（Contrast-enhancedECG-gatedmultidetectorCT）可提供高对比度、高空间分辨率的心脏影像[iii]，但普通平扫CT有时也可发现一些蛛丝马迹。《中国肺高血压诊断和治疗指南》：正常情况下肺动脉（PA）主干直径29mm，肺动脉主干与升主动脉横径比值（PA/Aratio）1，当肺动脉主干直径≥29mm或/和肺动脉主干/升主动脉直径≥1则提示肺动脉高压[iv]。需要注意的是，升主动脉异常增宽时，PA/A比值的可靠性下降，应结合PA横径评估。本患者肺动脉横径36mm，明显增宽，说明可能存在肺动脉高压（图2）。图2纵隔窗示肺动脉横径36mm，明显增宽，提示肺动脉高压。AA=升主动脉，DA=降主动脉，RPA=右肺动脉，LPA=左肺动脉阅片要做到「片甲不留」，继续「盘」，又发现左心房异常巨大（图3）！图3左房明显增大，最大横径达9.5cm。LA=左房，PAA=右心耳，RV=右室，AA=升主动脉，DA=降主动脉于是立即安排急诊超声心动图（UCG）检查。结果发现问题大了：左房左室增大，左房径5.6cm（参考值1.9～4.0），左室径6.5cm（参考值3.5～5.6cm），二尖瓣前叶脱垂，瓣尖可见1.1cm*0.5cm可疑赘生物，二尖瓣重度关闭不全，测肺动脉压力37mmHg。（左房径CT与UCG测量结果相差较大，UCG报肺动脉压力不高，此两点不太明白，有机会再向专家讨教或查书）。初步诊断
至此患者劳力呼吸困难的病因已基本找到，属于心源性呼吸困难。回顾一下本病例：50岁中年男性，既往体健，因活动后胸闷呼吸困难4个月就诊，伴消瘦，否认发热。查体主要阳性体征是心率偏快（次/分），心尖区可闻4/6级全收缩期吹风样杂音，下肢无浮肿。UCG示左房左室增大，二尖瓣可疑赘生物，二尖瓣重度关闭不全。至此水落石出，初步诊断：感染性心内膜炎？二尖瓣关闭不全（重度），心功能不全？建议立即住院进一步诊治。反思：论查体的重要性
病人UCG检查后归来，看到这张明显异常的UCG报告后立即重新听诊，发现心尖区可闻4/6级全收缩期吹风样杂音。初诊时心脏听诊比较匆忙，差点因疏漏了最重要的阳性体征而导致漏诊误诊，此所谓细节决定成败。体格检查是一门「古老的手艺」，是临床医生的基本技能，是非常重要的，我们不应过度依赖实验室与器械检查。在这个科技时代，有认为检查医学将取代历史悠久的临床医学，这并不正确。良好的病史采集，全面的体格检查，精准的检查可得出大多数临床诊断。这不仅可节约时间与费用，也有助于建立良好的医患关系。思考1：如何解释活动后呼吸困难与消瘦？心功能不全常有劳力性、夜间突发性呼吸困难、端坐呼吸等。慢性二尖瓣关闭不全常见的症状包括：劳力性呼吸困难、疲乏无力、活动耐力下降等，晚期可出现右心衰竭的表现。感染性心内膜炎（IE）临床表现各异，诊断很具挑战性。根据致病菌不同，其临床表现高度变异，可表现急性、快速进展的感染，也可表现为亚急性或慢性伴低热、非特异性的症状，早期诊断较为困难。约90%的患者表现为发热，常伴全身症状，如畏寒、食欲减退与消瘦（正如本患者）。心脏杂音可见于85%以上的患者，25%的患者就诊时伴有菌栓并发症。老年人与免疫抑制患者的临床表现不典型较为常见，发热相对较少[v]。以上可以解释患者的劳力性呼吸困难与消瘦症状。思考2：IE的初始经验性抗菌方案？感染性心内膜炎（IE）的抗菌治疗有四大基本原则[vi]：1.选择杀菌药物（Drugs）；2.剂量（Dosage）要大，要确保抗菌药物充足暴露；3.疗程（Duration）要长（疗程需要数周而不是数天）；4.源头控制（Sourcecontrol）。（笔者归纳为「3DS」以帮助记忆。）如何选择经验性的抗菌治疗方案？因为天然瓣膜IE以G+菌为主（占80%），包括金葡菌占35%-40%，链球菌占30%-40%，其中草绿色链球菌占20%，肠球菌占10%，所以在抗生素使用前完善双侧双管血培养后，初始经验性抗菌方案推荐万古霉素联合头孢曲松。TakeHomeMessage
1.呼吸困难的鉴别诊断需要医生的综合判断能力，最常见于心血管、呼吸与神经肌肉疾病等；2.胸部CT也可用于评估心血管，不可忽视；3.感染性心内膜炎临床表现常不典型，诊断很具挑战性，强调详细采取病史，全面仔细的体格检查，完善血培养、UCG等检查；4.细节决定成败！排版：Rabbit责编：飞腾投稿：qq.各位亲爱的研宝宝，一起来打卡，要跟上节奏哦~关于这个栏目有任何建议的研宝宝，都可以给小编留言。银成医考考研备考交流群：
真题
(多选题)N.恶性胸腔积液的特点有
A．积液性质可为不典型的渗出液或漏出液
B．CEA大于20μg/L
C．糖含量降低
D．ADA增高，多大于45U/L
N.女性，45岁。呼吸困难、胸痛1个月。胸部B超发现右侧中等量胸腔积液。化验：血性胸水，比重1.，蛋白定量35g/L，WBCX/L，ADA25U/L，最可能的诊断是
A．结核性胸腔积液
B．癌性胸腔积液
C．肺栓塞所致胸腔积液
D．肺炎旁胸腔积液
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答案与解析
(多选题)N.ABC
N.B
考点：良、恶性胸水的鉴别
分析：
良、恶性胸水的鉴别
良性胸水
恶性胸水
胸水LDH（U/L）
腺苷脱氨酶ADA（U/L）
45
45
胸水癌胚抗原CEA（μg/L）
20
20（伴血CEA增高）
肿瘤性——胸水PH7.4、ADA25~45U/L、LDHU/L、CEA20μg/L。
结核性——胸水PH7.3、ADA45U/L、LDHU/L、CEA正常。
模拟题
下列哪项不符合恶性胸腔积液的特点？
A．胸水LDHU/L
B．胸水ADA45U/L
C．胸水CEA20μg/L
D．胸水比重1.
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答案及解析
D恶性肿瘤引起的胸腔积液是渗出液，胸水比重应1.（D错）。恶性胸水CEA20μg/L，LDHU/L(且以LDH2为主)，腺苷脱氨酶(ADA)45U/L。
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（
1.正常新生儿及新生儿湿肺X线胸片
正常新生儿通常在生后2-3个呼吸循环实现全肺充气。胸片表现上，肺野充气应对称，横膈前对第6肋，后对第8肋。心脏大小常难以评估，因为是仰卧前后位，且存在胸腺影。横向心胸比应＜60%。患病婴儿胸腺影消失多与应激胸腺退化有关，而非DiGeorge综合征胸腺发育不全。
正常新生儿生后3小时可有不同程度的肺内液体残留，清除延迟可致气促、血氧饱和度轻度下降。新生儿湿肺，也叫一过性新生儿呼吸窘迫，更多见于剖腹产儿，并与母亲妊娠期糖尿病相关。X线胸片正常，或轻微过度充气、间质条纹状影增强、向肺外带延伸，伴有正常、或轻微心脏增大，偶有少量胸腔积液。
影像学改变较难与感染、心衰区分，但病程为良性，在生后24-48小时逐渐缓解（图1）。
图1新生儿湿肺，可见肺内过度通气及间质条纹状影增强
2、发育异常
（1）食管气管瘘和食管闭锁
气管-食管瘘（TOF,tracheo-oesophagealfistula）和食管闭锁（OA,oesophagealatresia）均早期出现症状，表现为分泌物过多和阵发间歇性发绀，可反复误吸。若胃管无法置入，完善正侧位X线胸片可确诊。胸片可表现为扩张的食管上端憩室，合并右上肺炎实变。
TOF患儿易出现胃肠积气；TOF、OA患儿均可伴有其他异常，如Vacteral联合征（包括椎骨、肋骨、桡骨异常，先天性心脏病，肾脏畸形，直肠肛门闭锁）。
（2）先天性膈疝
先天性膈疝（CDH,congenitaldiaphragmatichernia）常通过于膈肌后外侧缺损（Bochdalek裂孔）发生，左侧较多见。因嵌顿的肠管内气体潴留，X线胸片上表现为囊样透亮度增光，伴有纵隔移位（图2）。
若X线胸片检查进行较早，肠道液体尚未被气体所取代，患侧胸部表现可较模糊。右侧膈疝亦可发生，因肝、肾进入疝孔，而非肠管，故右下胸部可见密度增高影。胃若进入胸廓，可早期于母亲宫内发生嵌顿，预后常较差。
以上表现需与肺囊腺瘤样病变相鉴别。肠袢走向异常，因肠管嵌顿出现异常增大囊腔，均提示为该诊断。若仍不能鉴别，需完善胸部及上消化道超声造影检查，特殊情况还需MRI进一步明确。CDH通常伴发严重肺发育不全、持续胎儿循环，导致预后差。
膈疝对侧肺组织若能充气，提示预后较好；而对侧气胸常提示预后极差（图2）。此类患儿需重症监护、可给予ECMO，直到病情基本稳定可实施手术。
图2先天性膈疝。进入左胸的肠管将纵隔推向右侧，挤压右肺。胃亦在胸廓内（箭头处），右侧气胸已引流。
（3）先天性囊性腺瘤样畸形
大多数宫内诊断为先天性囊性瘤样畸形的新生儿，生前病灶已有退化。这些婴儿通常无临床症状，尽管生后CT多提示小残留灶，X线胸片可为正常。
关于是否应手术以防止远期影响，如发展成为肿瘤可能、严重感染等，目前仍有争议。病灶大者可早期出现呼吸窘迫症状。先天性囊性腺瘤样畸形通常仅累及单肺叶，严重时可致肺发育不全。
由于囊内液体量的差异，本病X线胸片表现为大小、密度不一的囊性团块，严重病例可有纵膈移位。有症状患儿应手术治疗。
（4）肺隔离症
肺隔离症是先天前肠发育畸形，部分肺实质与其余肺组织分离，失去气管-支气管结构，由体循环供血。患儿可因明显左向右分流出现呼吸窘迫，可伴有胸腔积液；部分亦可能始终无症状。
X线胸片可正常，或因隔离部分而出现肺底部密度增高，范围大可引起纵隔移位（图3a、b、c）。超声检查可发现回声团、异常动脉供血及静脉回流。CT、MRI对于进一步明确病灶有帮助，但血管造影为心胸外科医师首选，可明确病灶血管关联。
a
b
c
图3早产儿肺叶外隔离肺，临床表现为新生儿特发性呼吸窘迫综合征（IRDS）。a.IRDS全肺磨玻璃样影基础上，可见左肺底部密度增高影，轻度纵隔右移。b.经上腹、肺底超声截图，显示左肺底回声团，存在异常血供。c.主动脉造影示两条动脉从主动脉分出，供应隔离肺。
3、先天性心脏病
心脏大小及轮廓异常，肺血管异常，显著肺水肿均需注意先天性心脏病（图4-6）。尽管多数新生儿在生后数日动脉导管均未闭合，仅1/3早产儿明显左向右分流、进而心衰。X线胸片显示心脏增大，肺血增多，因肺水肿不透亮。临床可疑应完善心脏彩超确诊。
图4肺闭锁，表现为肺过度通气、肺血减少
图5动脉导管未闭，表现为心脏增大，肺血增多。注意肺水肿后中央大片实变
图6心脏小、肺间质显影增强，提示完全性肺静脉畸形引流。右侧少量胸腔积液（箭头处）。注意脐静脉导管位置不当，未内经过静脉导管到达下腔静脉。
4、X线评估导管位置
检查脐动、静脉导管位置时，亦应涵盖腹部上2/3。脐动脉导管末端应在腹腔干上方T10-11水平，或肾动脉分支下方约L3水平处；脐静脉导管的最佳位置在T8-9。
长期静脉通道需经外周静脉穿刺中心静脉置管（PICC）维持，导管末端不应跨过右心房，通常终止于右心房下方下腔静脉，或右心房上方上腔静脉。导管位置不当可引起心律失常、胸腔或心包积液（图7）。
图7中心静脉导管尖锐末端刺穿右心房壁后引起心包积液、心脏扩大。
编辑：兔子妍
题图来源：Shutterstock
投稿及合作：tuziwangyan
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