外伤性血胸

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TUhjnbcbe - 2021/4/15 20:14:00
刘文斌讲白癜风 https://m-mip.39.net/disease/mipso_5452897.html
据国家卫健委统计,截至1月22日24时,收到国内25个省(区、市)累计报告新型冠状病*感染的肺炎确诊病例例,其中重症95例,死亡17例(均来自湖北省)。13个省(区、市)累计报告疑似病例例。22日0-24时,24省(区、市)报告新增确诊病例例,新增死亡患者8例,其中,男性5例,女性3例,除1例53岁以外,其余均为65岁以上老年人,80岁以上5例,分别患有癌症术后、肝功能损坏、高血压、冠心病、糖尿病、帕金森等慢性、基础性疾病。13省(区、市)报告新增疑似病例例。全国共有25个省(区、市)报告疫情,新增河北、辽宁、江苏、福建4个省。境外通报确诊病例:中国香港1例,中国澳门1例,中国台湾1例;美国1例,日本1例,泰国3例,韩国1例。目前追踪到密切接触者人,已解除医学观察人,尚有人正在接受医学观察。17例死亡病例病情介绍一、曾XX,男,61岁,既往有肝硬化、粘液瘤等病史。年12月20日左右开始发热,咳嗽、无力;27医院呼吸科住院治疗,28日转入ICU,30日予气管插管机械通气,31医院ICU;转入时休克昏迷状态。1月1日ECMO支持、抗感染、抗休克、纠正酸中*等对症支持治疗。1月9日20时47分患者心率突然为0,ECMO血流速快速降至0.2升/分。立即抢救,至23时13分,心率仍为0,宣布临床死亡。二、熊XX,男,69岁,因发热、咳嗽4天,加重伴呼吸困难2天就诊医院,年1月3日经口气管插管接呼吸机辅助呼吸,心肌酶谱持续异常。1月4医院。入院诊断为急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、重症肺炎、昏迷待查、胸腔积液、主动脉粥样硬化。患者胸部CT示:双肺大片磨玻璃样影。心电图示:ST段改变。入院后予重症监护、呼吸机辅助呼吸、俯卧位通气治疗,予CRRT、抗感染、护肝等对症及支持治疗,病情无好转,脓*性休克、微循环衰竭、凝血功能障碍及内环境紊乱进行性加重。1月15日00:15患者心率下降为0,持续去甲肾上腺素、肾上腺素、垂体后叶素、多巴胺等静脉泵入抗休克治疗,患者始终未能恢复自主呼吸及心跳,至0时45分床边心电图示全心停搏,宣告临床死亡。三、王XX,男,89岁,既往有高血压、脑梗塞、脑软化病史。因尿失禁于年1月5医院泌尿外科,1月8日因嗜睡、神志不清转入急诊科就诊。检查提示肺部感染(病*性肺炎)、急性呼吸衰竭。1月8日体检发现患者77mmHg,有缺氧表现。肺部CT呈双肺斑片影,双侧少量胸腔积液,胸膜粘连。血常规示白细胞总数进行性增高,淋巴细胞计数低。1月9日转入发热门诊观察病房抢救治疗,给予对症支持治疗。1月13日予呼吸机辅助正压通气。1月14日出现昏睡,在呼吸机辅助通气下,血氧饱和度波动在50%-85%之间。1月15日收入感染科病房。1月18日10时30分转院前Bp/78mmHg,无创呼吸机辅助通气下SPO%。转运途中,患者出现呼吸心跳骤停,持续抢救2小时,治疗无效于年1月18日13时37分宣告临床死亡。四、患者陈X,男,89岁,既往有高血压、糖尿病、冠心病、频发室性早搏,冠脉支架植入术后。患者于年1月13日发病,就诊4小时前无明显诱因喘气,自感呼吸困难,无发热。1月18日因严重呼医院急诊科救治。患者高龄,病原学检查肺炎衣原体阳性,无甲乙流,新型冠状病*阳性,肺部CT:病*性肺炎典型改变。于年1月19日23时39分病情恶化,抢救无效死亡。五、李XX,男,66岁,既往有慢阻肺,高血压病,2型糖尿病,慢性肾功能不全,年升主动脉人工主动脉置换术,年腹主动脉支架置入术,胆囊切除术,多脏器功能损害。患者因间断咳嗽、头痛、乏力伴发热6天于年1月16医院。1月16日胸部CT显示双侧肺炎、左上肺纤维化灶、左上肺小结节影。1月17日出现呼吸困难,血气分析提示1型呼吸衰竭,给予面罩吸氧、抗感染、抗病*、化痰等对症处理。1月20日10时10分?患者于突然出现指脉氧降低至40%,已予无创呼吸机辅助通气治疗,再次告知家属患者重度呼吸衰竭,再次询问是否行气管插管,拒绝行气管插管。1月20日10时35分病情恶化抢救无效死亡。六、王XX、男、75岁、因发热伴咳嗽、咳痰5天、呕吐2天于年1月11日17时19医院。既往有高血压病和髋关节置换术史。入院体温38.2℃,伴乏力、纳差、咳嗽、鼻塞、头昏、头痛,无明显畏寒、寒颤、肌肉关节酸痛。胸部CT提示双肺间质感染。入院后告病危,予以吸氧、抗感染、抗病*,化痰,酌情退热,予以补液等对症治疗。患者病情进行性加重,1月15日转入ICU,行机械通气。1月20日宣告死亡。七、殷XX,女,48岁,既往有糖尿病,脑梗死。年12月10日无诱因出现发热(C)、周身酸痛、乏力,逐渐出现咳嗽,少痰,医院抗感染治疗2周未见好转。12月27日出现胸闷、气短,活动后明显,医院予无创通气、常规抗感染治疗,病情仍有加重。12月31医院,给予鼻导管高流量吸氧等对症治疗措施,低氧状态仍未见明显好转,病情仍有恶化趋势。年1月14日胸部CT可见双肺弥漫机化性改变,部分伴牵拉性支气管扩张,其中以双下肺尤为明显。1月20日11时50分行气管插管,并予镇痛、镇静治疗,指端氧饱和度及血压持续下降,继而心率下降,最终抢救无效死亡。八、刘XX,男,82岁,因全身畏寒酸痛5天于年1月14日15时41医院。给予心电监护、无创呼吸机辅助呼吸、抗感染、抗病*及支持对症治疗。1月19日出现吐词不清、左侧肢体乏力,考虑脑卒中,病情进展加重,出现呼吸衰竭持续加重。1月21日00时30分患者突发心率进行性下降,心音闻不及,大动脉搏动消失,立即抢救,家属仍拒绝气管插管机械通气,持续抢救,心率始终无恢复,1时18分宣告临床死亡。九、罗XX,男,66岁,年12月22日无诱因咳嗽,以干咳为主,无发热;12月31日出现胸闷,气短,活动后明显,医院就诊;年1月2医院,影像学双肺病变弥漫,呈“白肺样”改变。入院后给予经鼻高流量给氧等对症治疗,顽固性低氧血症难以纠正。1月12日10时行气管插管呼吸机辅助呼吸,镇静状态,体温36.7℃,呼吸窘迫,继续积极抗菌治疗。当日患者氧合改善不明显,呼吸机吸入氧浓度已下调至50%左右,动脉血氧分压80mmHg。患者病程长,免疫功能极差,存在脓*性休克风险,1月21日9时50分抢救无效死亡。十、张XX,男,81岁,年1月18日因发热3医院。入院胸部CT显示双肺感染性病变,考虑病*性肺炎,患者肾功能及肺部感染情况持续恶化,于年1月22日上午逐渐出现意识不清,呼吸心率血压持续下降不能维持,患者家属签字拒绝胸外按压、气管切开等抢救措施,患者于1月22日10时56分呼吸心跳停止,宣告临床死亡。十一、张XX,女,82岁,既往有帕金森病史5年,口服美多芭。年1月3日发病,因“发热咳嗽胸闷乏力”于1月6日就诊于医院,诊断“病*性肺炎、呼吸衰竭”。1月20日医院,病情进行性加重,于1月22日行气管插管呼吸机支持治疗,呼吸衰竭无改善,于年1月22日18时经抢救无效宣告临床死亡。十二、周XX,男,65岁,年1月11日因气促伴乏力3天,加重3医院。入院时患者呼吸困难,胸闷气促,急性病面容,诊断为重症肺炎、急性呼吸衰竭、肝功能损害。1月21日19时出现心率、血压下降,双瞳对光反射消失,即刻行气管插管、人工胸外按压、强心等治疗,至19时54分未再恢复自主心律,宣告临床死亡。十三、胡XX,女,80岁,年1月11日发病。因发热、咳嗽9天,喘息、呼吸困难于年1月18医院,因新型冠状病*核酸阳性,于年1月20日医院。既往有高血压病史20余年,有糖尿病史20余年,有帕金森病史。入院后告病危,重症监护,行抗感染、呼吸机辅助呼吸及对症支持治疗。但患者病情无好转,持续低氧血症、神志不清,机械呼吸机辅助呼吸,年1月22日16时经抢救无效,宣告临床死亡。十四、雷XX,男,53岁。1月初医院治疗,治疗数日后无效,发热、咳嗽、胸闷加重。年1月13日到医院急诊科就诊,CT显示双肺感染,呼吸衰竭;1月18日告病危,行无创呼吸机支持治疗,年1月20日医院隔离治疗。入院经抗感染抗休克,呼吸机辅助呼吸支持治疗,患者病情无好转,呼吸衰竭继续加重,1月21日4时余经抢救无效,宣告临床死亡。十五、王XX,男,86岁,年1月9日因乏力1医院。无发热,有糖尿病高血压及结肠癌手术后4年。入院后肺部CT见双肺多发磨玻璃影,缺氧明显,进食困难、呼吸加快、昏睡等。家属拒绝插管,仅经鼻吸氧,于年1月21日17时50分心跳呼吸停止,宣告临床死亡。十六、袁XX,女,70岁。年1月13日因持医院。入院时神志模糊,急性病容,心音减弱,双肺呼吸音粗,影像学结果见肺部感染较重。考虑重症肺炎,且存在严重的呼吸衰竭。即予以积极抗感染、吸氧等对症治疗,但呼吸衰竭难以纠正。患者于年1月21日因呼吸衰竭宣告死亡。十七、詹XX,男,84岁。患者因发热、咳嗽、喘气3天于年1月9日17时4医院治疗。既往有慢性支气管炎、不稳定型心绞痛、冠状动脉支架术、高血压病、消化道出血、肾功能不全、高脂血症、高尿酸血症、腔隙性脑梗死病史。患者因病情加重,持续高热不退,于1月18日转入ICU,予以抗感染及对症支持治疗。1月22日10时16分患者呼吸停止,心率逐渐减慢,10时52分宣告临床死亡。

来源:国家卫健委

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胸部影像学术语图解

淋巴结病

病理:淋巴结病通常只是用来描述各种原因导致的淋巴结的增大,同义词是淋巴结增大。

CT:正常淋巴结大小范围很大。纵隔淋巴结和肺门淋巴结可以达到12mm。目前大多数情况下纵隔淋巴结上限是短径小于1cm,肺门淋巴结短径小于3mm,但是本标准鉴别良恶性淋巴结的可靠性并不是很高。

淋巴样间质性肺炎

病理:淋巴样间质性肺炎是罕见疾病,特征是弥漫性肺淋巴样增生,主要累及间质。该病属于间质性肺炎的范畴,与肺弥漫性淋巴瘤具有显著的区别。特征包括气管相关的淋巴样组织弥漫性增生,多克隆淋巴细胞弥漫性浸润巧周围,并向间质内扩展。淋巴样间质性肺炎长于自身免疫性疾病或者免疫缺陷病*感染有关。

CT:主要的异常是磨玻璃影,可见血管旁的薄壁囊肿。也可以发生肺结节、网状阴影,小叶间隔和支气管束的增厚、弥漫性的实变。

粟粒样

平片和CT:在胸片上,粟粒样代表大量小的、分散的、圆形肺部阴影(直径小于3mm),大小相对均以一致,双肺内弥漫性分布。是结核或者转移性病变弥漫性分布的特征。薄层CT上显示为广泛、随机分布的微结节。

马赛克征

CT:本征象表现为不同的密度成片状镶嵌,可为间质性病变、闭塞性小气道病变(图)或者血管阻塞性疾病。马赛克征比马赛克样少血或者低灌注具有更强的诊断含义。由于支气管或细支气管阻塞导致的空气滞留可以导致局部的密度减低,在呼气相CT上表现更加明显。该征象也可以见于间质性肺部疾病,特征是磨玻璃影,此时高密度代表间质性病变,低密度代表正常的肺。

曲菌球

病理:曲菌球是孤立的菌丝相互缠绕形成的肿块,常是曲菌类病原,黏液、纤维素、细胞碎片共同构成空洞成分,常发射跟你在纤维空洞的基础上(例如结核或者结缔组织病)

平片和CT:曲菌球可以随着体位的变化发生变化,部分病例可见空气新月征(图)CT上可以呈现海绵样影像和曲菌球内的钙化灶。同义词是真菌球。

nodularpattern粟粒样结节影本名词尚未明确如何翻译好

平片和CT:粟粒样结节影表现为胸片上无数的小圆形结节,分布弥漫,指教解郁2~10mm内(图)。病变分布广泛但是不一定均匀,在CT上具有三种解剖分布模式:小叶中心性、沿淋巴管或者随机

结节

平片和CT:结节在胸片上的表现是:圆形高密度影,边界清楚或者不清,直径月3cm。

(a)腺泡结节为圆形或者卵圆形,边界不清,直径5~10mm,一般认为是实变导致腺泡实变造成的。本用法只适用于多发病灶时。

(b)假结节可以可以类似肺结节,可能是肋骨骨折,皮肤病变,体表的设备,解剖变异或者重叠影。

在CT上,结节表现为圆形或者不规则的密度增高影,边界清楚或者不清楚,直径小于3cm。

(a)小叶中心性结节表现为离胸膜表面、裂或小叶间隔数毫米的多发结节。可以是软组织密度或者磨玻璃影,大小从数毫米到数厘米,小叶中心性结节常边界不清。

(b)小结节直径小于3mm。

(c)磨玻璃影结节(非实性结节的同义词)表现为肺内模糊的密度增高影,可以辨认支气管和血管的边界。

(d)实性结节为均匀一致的软组织密度。

(e)部分实性结节包括磨玻璃影部分和软组织密度部分。

非特异性间质性肺炎

病理:非特异性间质性肺炎的特征是不同程度的慢性炎症或者纤维化均匀累及间质。非特异性间质性肺炎可以说特发性的,也可以见于其它疾病中,例如胶原血管病,高反应性肺炎,药物所致肺疾病,感染或者免疫免疫抑制(包括人类免疫缺陷病*)

CT:非特异性间质性肺炎薄层CT表现多样,最常见的征象是磨玻璃影,伴随网状影,牵拉性支气管扩张或细支气管扩张,但是蜂窝征很少或者无,病变通常分布于基底段或者胸膜下。

肺少血

病生理:肺少血是肺血容量减少。大多数情况下,为局部性,但也可见全肺范围的肺少血。局部肺少血是由于局部少血区血流减少所致。

平片和CT:肺少血表现为局部或者广泛肺血管减小减少,提示肺血流低于正常。(参考马赛克征和肺血重新分布)

机化性肺炎

病理:机化性肺炎的组织病理学特征是松散的结缔组织位于气腔和远端气道内。间质的炎症或者纤维化很轻,或者没有。原因不明性机化性肺炎是特发性间质性肺炎中比较特殊的一类。但是在多种情况下均可见机化性肺炎的组织病理学模式,包括肺感染,高反应性肺炎,胶原血管病。

平片和CT:在平片和CT上,机化性肺炎最主要的特征是含气腔隙的实变,在原因不明性间质性肺炎中,病变部位特征是胸膜下和基底段,有时候微软支气管。机化性肺炎的其它表现包括磨玻璃影,树芽征和结节影

全腺泡性肺气肿

病理:全腺泡性肺气肿累及腺泡全部,累及次级肺小叶相对均一。主要累及下叶,该型肺气肿与抗胰蛋白酶缺乏有关。

CT—全腺泡性肺气肿表现为肺实质密度广泛性减低,病变肺的血管直径减小,严重的全腺泡性肺气肿可以与小叶中心性肺气肿并存并融合。乏特征性密度减低影与狭窄性闭塞性细支气管炎难以鉴别。与全小叶性肺气肿是同义词。

隔旁气肿

病理:隔旁气肿的特征是主要累及远端肺泡、肺泡管和肺泡囊。被胸膜表面和小叶间隔特征性分隔。

CT—本型气肿的特点是胸膜下和支气管血管旁的低密度区,被小叶间隔分隔,有时候伴发肺大疱。同义词是远端性腺泡气肿

parenchymalband纤维索条影

平片和CT:纤维索条影是线样高密度影,常1-3mm厚,长5cm,常延伸到脏层胸膜(脏层胸膜常常层厚,牵拉),代表胸膜和肺实质的纤维化,常伴随肺实质的牵拉。纤维索条影最常见于石棉曝露者。

淋巴周围性分布

解剖:本征象的特征是病变在肺内沿着或者邻近淋巴管分布。淋巴组织位于支气管血管束、小叶间隔、肺部大静脉和胸膜。肺泡内无淋巴组织。

CT.—沿肺内淋巴系统路径发生的病变,即肺门病变、支气管血管束周围病变、小叶中心间质病变,小叶间隔病变、胸膜下病变,均为淋巴周围性分布。典型情况见于结节病(结节病)和癌性淋巴管炎。

胸膜斑

病理:胸膜斑是纤维透明性,相对无细胞的病变,主要来自胸膜的壁层,尤其是在膈上和肋骨下。胸膜斑几乎全部来自于长时间的石棉曝露史(至少15年)。

平片和CT:胸膜斑是边界清楚局部胸膜增厚,表现为局部的胸膜均匀或者结节状突起,常伴随钙化。(图)胸膜斑厚度不一,可以小于1cm到5cm直径。CT较平片容易发现病变。有时候胸膜斑可以类似肺内结节。

肺膨出

病理:肺膨出是肺内薄壁充气空腔。常由急性肺炎、外伤、吸入液态碳氢化合物,常常是一过性的。据认为机制是实质坏死、单向活塞形成导致的气道梗阻。

平片和CT:表现为肺内近圆形薄壁含气腔隙。

纵隔气肿

病理:纵隔气肿是指气体存在于食管和气管支气管树之外的纵隔组织内,可以是肺泡的自发破裂导致气体沿着气管血管间质进入纵隔所致。纵隔气肿与哮喘、重度咳嗽,或者机械通气有着明显联系。

平片和CT:纵隔气肿在胸片上显示为带状的透亮影,大多数垂直走向,见图。部分低信号条带影可以勾勒出血管和支气管的边界(参加心包气肿)

气胸和张力性气胸

病生理:气胸指胸膜腔内出现气体。包括自发性、外伤性、诊断性和张力性气胸。张力性气胸是指胸膜腔内气体积聚,具有一定的压力。正常情况下,以此肺会完全压缩塌陷,而在顺应性减低的肺,可以保持膨胀不全。

平片和CT:在胸片上,可以看到脏层胸膜边,图55,除非气胸量很少,或者胸膜边缘与x线不呈切线位。张力性气胸可以出现明显的纵隔移位和/或一侧膈压低。一些非张力性气胸也可以出现纵隔移位,这是由于病变侧胸膜腔内压力达到大气压,而健侧胸膜腔压力为负造成的。

心包气肿

病理:心包气肿是指心包腔内出现气体。通常是医源性的,手术性的,常见于成人。

平片和CT:心包气肿可以与纵隔气肿相互鉴别,因为气体导致的透亮影不会超出心包腔的范围。

进展性大范围肺纤维化

病理:本病源自粉尘的慢性积聚和病人曝露于无机粉尘后的的胶原增生(主要见于煤炭工人)

平片和CT:呈肿块样病变,常为双侧性,发生于上叶(图56)。结节状的背景密度异常提示尘肺,伴或者不伴大范围纤维化邻近的气肿性破坏。与进展性大范围纤维化相似的病变,也可以见于结节病和滑石病。

假空洞

CT—假空洞表现为肺结节、肿块或者实变影内的圆形或者卵圆形低密度,反映的是相对正常的肺实质,或者扩张的支气管,或者局部肺气肿,而非空洞。假空洞的直径通常小于1cm,可以见于腺癌(图)、细支气管肺泡癌和良性病变,例如感染性肺炎。

假胸膜斑

CT:假胸膜斑是与脏层胸膜相连续的肺内高密度,是小结节相互融合形成的。其外形类似与胸膜斑表现,本征象最常见于结节病,(图),硅肺和煤炭工人的尘肺。

肺血重新分布

病生理:肺血重新分布是指由于肺血管床的肺血管阻力增加,引起肺血正常分布模式的改变。平片和CT:肺血重新分布的提示征象是:一个或者多个区域的肺血管直径变小,或者数量减少,肺的其它部分肺血管直径或者数目相应的增加。二尖瓣病变病人上叶肺血重新分布是原始型(archetypalexample)肺血重新分布的范例。

呼吸性细支气管炎-间质性肺病respiratorybronchiolitis–interstitiallungdisease,orRB-ILD

病理:呼吸性细支气管炎-间质性肺病是一类与吸烟有关的病变,特征是呼吸性细支气管或者细支气管周围肺泡的炎症,主要是巨噬细胞浸润,有时候具有非特异性或者脱屑性间质性肺炎的特征

CT—呼吸性细支气管炎-间质性肺病的特征是广泛的小叶中心性小结节和片状的磨玻璃影,代表巨噬细胞成分为主的肺泡炎(图60),伴或者不伴细纤维化。常伴随支气管壁的增厚和小叶中心性肺气肿。空气滞留区域代表细支气管部分病变。

网状影

平片和CT.—在胸片上,网状影是大量细线状影的聚集,简言之,就是形成网状外观,(图)本征象一般代表间质性肺疾病。薄层CT显示网状影的成份更加清晰,可以是小叶间隔、小叶内线的增厚,或者是蜂窝征的囊壁。注意网状影和蜂窝征不是同义词。

网状结节影

平片和CT:是网状影和结节影重叠在一起。本征象常是大量线状影相互交叉时形成的小结节影。结节的大小和数量取决于线状影的大小和数量。在CT图像上,本征象表现为网状影和结节影同时出现。小结节可以位于网状影的中央(例如小叶中心性小结节),或者线样密度影上的结节(间隔结节)。

反晕征

CT.—反晕征是局限性圆形的磨玻璃影,周围绕以相对完整的环状实变影,图。本征象罕见,最先报道于不明原因性机化性肺炎,也可见与副球孢子菌病。

右侧气管旁带

解剖和平片:右侧气管旁带是垂直的线样软组织密度,宽度小于4mm,与右侧气管壁及相延续的纵隔组织和邻近胸膜相对应。在正位胸片上,此密度带高3-4cm,大致从锁骨内侧端水平延续到右侧气管支气管角。可见与94%的成人,纵隔脂肪丰富的病例可以增宽或者阙如。右侧支气管旁带影增宽、变形或者消失最常见原因是气管旁淋巴结增大。

圆形肺不张

病理:圆形肺不张是与纤维性胸膜反折和小叶间隔增厚纤维化有关的圆形的肺组织塌陷。大多数情况下,是石棉所致渗出性胸腔积液继发胸膜瘢痕形成所致,也可以发生于其它原因所致的胸膜纤维化。

平片和CT:在胸片上,圆形肺不张表现为突出于胸膜表面的肿块影,.通常位于下叶的后部。血管扭曲呈弧形移位,并在肿块表面和内部聚拢(彗星尾征)。肺叶萎缩的程度取决于部长的肺容积。本征象常合并其它肺纤维化的征象(例如肋隔角变钝)。CT在显示圆形肺不张的特征方面更加敏感(图)。圆形肺不张的另一个特征是呈均匀强化。

边缘征象silhouettesign

平片:边缘征象是指解剖结构的软组织界面不清,由于邻近的肺组织实变或者/和不张、肿块、或者邻近胸腔积液造成(图)。边缘征象是由于邻近结构具有相近密度造成,本征象实际说的是边缘不清,并不一定指代疾病(例如无法解释的心脏有缘消失可以是与漏斗胸有关,有时候也见于正常人。

胸膜下曲线影

CT—本征象是薄的曲线样密度,厚度1-3mm,离胸膜不到1cm,与胸膜壁平行,(图)。如果见于卧位检查病人肺的后下部,则可以是不张的正常肺,当病人俯位行CT检查时,可以消失。也可以见于肺水肿病人,或者肺纤维化(可见其它征象)。虽然石棉肺有描述,但是不是石棉肺的特异性征象。

牵拉性支气管扩张或者细支气管扩张

CT:牵拉性支气管扩张和细支气管扩张是由于周围肺纤维化牵拉导致的支气管和细支气管的不规则扩张。扩张的气道可以如图所示,可以是囊状(支气管)或者是小囊状(细支气管)。多发囊样气道变形与单纯性纤维化所致蜂窝征难以鉴别。

树芽征

CT—树芽征代表小叶中心性分支结构呈发芽的树枝状。本征象代表一类细支气管内及其周围的病变,包括黏液嵌塞、炎症和/或纤维化(图)。与肺的周边部更加明显,常伴发大气道的异常。尤其常见于弥漫性全细支气管炎症,分枝杆菌的气道内播散和囊状纤维化。

一般间质性肺炎

病理:一般性间质性肺炎是肺纤维化的组织病理学特征,具有时间和空间上的不均一性,肺纤维化和蜂窝征散布于正常的肺之间。本病的关键征象包括成纤维病灶、肺结构的纤维性破坏和蜂窝征。纤维化先发生与肺的周边。一般间质性纤维化可见特发性间质性纤维化,但是也可发生于其它情况,例如高反应性肺炎。

平片和CT:肺底和胸膜下的蜂窝征具有诊断特异性,但是部分活检证实的一般间质性纤维化病例也可没有该特征性病变。

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放射沙龙——数万放射科医生都在
  颠倒黑白预示疾病

那么异常究竟怎么看呢?最为常见的就是该黑的地方变白了,或是该白的地方变黑了,即黑白颠倒了,这就是异常。前者常见的有炎症、结核、肿瘤、胸腔积液等,后者有肺气肿、气胸等。一位近来咳嗽加剧的老大爷被胸片报告意见栏里的两肺纹理增多吓了一跳,以为长了东西。其实不然,肺纹理是由肺动脉、肺静脉、支气管以及淋巴管组成,其主要成分是肺动脉分支,它们在肺里呈现白色,是从纵隔大血管、支气管逐渐分支形如倒栽的一颗大树,而发源地叫做肺门。观察肺纹理应注意它的多少、粗细、分布,以及有无扭曲变形等。其正常粗细和多少并无明确标准,它的改变受多种因素影响,如咳嗽、吸烟等都会造成肺纹理的增多、增粗,这并无典型的临床意义。但,变化明显时问题就很难说了,这就需要随访,前后胸片的对照,并密切结合临床进行分析,尤其是对多种心肺疾病的诊断有着重要意义和参考价值。

如果淋雨后,或是近来劳累过度,致使抵抗力下降时,出现畏寒、发热、医院拍一张胸片显示:密度不太高的、较为均匀的云絮片状影,边缘模糊,与正常肺间无清楚界限。这就是在肺里该黑的地方变白了,它是由于急性炎症的渗出所致,当肺部急性炎症进展到某一阶段时,肺泡内气体即被由血管渗出的液体、蛋白及细胞所代替,形成渗出性实变。而这种实变取代了原先肺泡内的气体,从而挡住了X线,致使在X光片上呈现出一片白色阴影。

当代的时髦病----艾滋病起病一周后X光胸片显示:两肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影,自肺门向外周扩散,后来融合成结节云雾状。肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大,肺内可有薄壁空洞,伴发气胸或胸腔积液。但这些肺部X光征象并无特异性,少数患者肺部X光正常。

如果有低热、乏力、咳嗽及少量咯血时一张胸片便解决了这一疑虑,当肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织时,称为增殖性病变,最常见于肺结核。这里有原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎组成的原发综合征等原发型肺结核,有分布、大小、密度各异的呈粟粒型的血行播散型肺结核,有结核球的浸润型肺结核,还有慢性纤维空洞型肺结核、胸膜炎型。当您咳嗽、咯血、胸部隐痛,甚至体重下降、发热时,去医院拍上一张胸片显示:块状影,带有毛刺、分叶,甚至还有所谓S型的肺不张时就要考虑肺癌了。

一位患乳腺癌的妇女惊恐万分地指着意见栏里的乳腺癌术后改变问是不是癌症又复发了?在正常的X光胸片上常常有女性乳房影,甚至还会有乳头影,有时亦见于男性,这些都属于软组织阴影,除此之外还有胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶、胸大肌。它有一个鲜明的特征就是对称性,而乳腺癌根治术后往往是将一侧乳腺全部拿掉,因此这在X光胸片上将打破这种平衡,出现一侧乳腺缺如,将这称之为乳腺癌术后改变,而非癌症复发。但,通常对于这类病人往往要定期随访,一旦发现有肋骨破坏、肺部块影等,则应提高警惕。


  太透亮了也不好

当天气骤变,尤其是在冬季寒冷季节诱发老慢支,甚至是肺气肿、肺心病,这时的X光胸片很有可能出现两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影。当进一步发展时,将会出现两肺透亮度增加。然而,这里所说的透亮度并非我们通常所说的能透过光线的、越透明其透亮度越大。恰恰相反,这里指的是X线透过肺的程度,是由于肺泡过度通气致使X光胸片上黑化度增加,即越黑透亮度越大,哮喘发作时同样可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态。当然,X线摄影条件过高或是显影时间过长也会导致这种情况。那么,究竟该如何鉴别呢?肺气肿往往伴有胸廓的扩张、肋骨之间间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,甚至心脏呈垂直位、心影狭长,更主要的是有临床表现,如:在原有咳嗽、咳痰的基础上有逐渐加重的呼吸困难,甚至有胸闷、气急、桶状胸。常见的严重肺气肿、肺大泡还会导致气胸,也就是胸腔内的气体将肺压缩,使被压缩的肺与胸壁间出现透明的含气区,其中不见肺纹理。这些多是由白变黑的异常。

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