肌钙蛋白是心内科常用的检查指标，常常提示心肌缺血，但也不尽然。一名47岁女性，表现为非典型胸痛，肌钙蛋白为30.15ng/dl，详细的检查（包括心电图、冠脉造影、CT、MRI以及活检）都未能找到病因。以你的经验，会考虑哪种情况呢？
病例报告
一名47岁非裔美国女性，因胸部左侧疼痛、左臂沉重麻木12小时来诊，既往有高血压和非阻塞性冠状动脉疾病病史，平时服用降压药物。患者自述过去5个月中也有类似的间歇性胸痛发作，伴左臂麻木。疼痛为针刺样，持续数秒至数分钟，休息和活动时均可能发作，不伴恶心、呕吐及出汗。入院时血压/92mmHg，心率65次/分，呼吸22次/分，室内空气中氧饱和度％。查体除了心脏听诊有第四心音之外，余无异常。5个月前，患者接受左心导管检查（LHC），未发现阻塞性冠状动脉病变，左回旋支狭窄约30％。此时首先需要鉴别的疾病包括急性冠脉综合征（ACS）、急性主动脉夹层和急性肺栓塞。考虑到患者胸痛可在休息时发作并伴有左臂麻木，认为ACS是最可能的原因。急诊科心电图如图1所示。血常规及代谢无异常，肌钙蛋白水平显著升高至30.15ng/dl（正常值：0.04ng/dl），肌酸激酶U/l（正常范围30-U/l），乳酸脱氢酶IU/l（-IU/l）。第二、第三次肌钙蛋白检测结果分别为32.21ng/dl和31.52ng/dl，变化不明显。图1心电图显示窦性心律紧急行冠脉造影，显示冠脉曲折，无阻塞或夹层表现（图2）。图2冠脉造影未发现严重血管狭窄，左前降支、回旋支和右冠走行曲折心肌坏死的非冠脉病因详见表1。胸部CT血管造影排除了主动脉瘤和夹层，显示有少量心包积液。超声心动图显示轻度左心室肥厚和轻度室壁运动功能减退，左室射血分数45%～50%，可能的原因包括心肌炎或者长期高血压未控制导致的高血压性心肌病。需要进一步鉴别心肌炎和其他导致肌钙蛋白水平升高的罕见原因。表1肌钙蛋白水平升高的非ACS心脏原因和非心脏原因入院第5天，患者接受了心内膜活检，组织学检查显示正常。随后，心脏磁共振显示左室收缩功能正常，无区域性室壁运动异常，无炎症或浸润征象（图3）。T2加权成像显示，侧壁有弥散性缺损，可能是心肌细胞肥大引起的，无心肌水肿（图3A-3D）。炎症标志物、自身免疫血清学检查结果正常（表2）。图3心脏磁共振：A.侧壁弥散缺损，B.轻微心包积液，C/D.无水肿表2实验室检测结果（包括炎症标志物和自身免疫血清学检查）这时，我们怀疑肌钙蛋白I检测方法有问题，可能存在干扰物质；于是将肌钙蛋白T和CK-MB样本送至外部实验室进行检测，结果均在正常范围内。同时，我们联系了患者5月前医院，当时肌钙蛋白I结果是正常的（ArchitectiSR）。随后，医院实验室中使用的肌钙蛋白I测定方法，为Beckman测定法。外部实验室使用Architect检测肌钙蛋白I处于正常范围内。随后血清学检测证实存在抗鼠抗体（HAMA），该抗体与Beckman肌钙蛋白检测鼠抗体发生了反应。终于真相大白。后来，患者仍有不典型的胸部和手臂不适反复发作，诊断为腕管综合症，并接受了肌腱松解手术。其中一次就诊检测了cTnI水平，显著升高至ng/dl，仍无其他心梗证据。讨论
若患者发生急性心肌损伤且存在急性心肌缺血的临床证据，并检测到cTn升高和（或）回落、至少一次检测值超过第99百分位正常上限，且伴有以下至少1项者，应考虑诊断急性心肌梗死：（1）心肌缺血的症状；（2）新发生的缺血性心电图改变；（3）出现病理性Q波；（4）影像学检查发现与缺血相一致的新发生的存活心肌丧失或局部室壁运动异常；（5）血管造影或尸检证实冠状动脉存在血栓（不适用于2型或3型心肌梗死）。在临床实践中，生物标志物存在一定的局限性。非ACS原因也可能引起肌钙蛋白水平升高。肌钙蛋白检测主要用化学发光法，可能会受到干扰，出现假阳性结果。一些干扰物质，包括嗜异性抗体和动物抗体可能造成肌钙蛋白假性升高。这是一个嗜异性抗体导致肌钙蛋白假性升高的案例。本病例中，cTn升高，而CK-MB是正常的，而且心电图和冠脉造影均无心梗证据，因此怀疑可能是cTn检测存在问题。临床上，应当结合实验室检查、临床表现、心电图等辅助检查结果进行综合评估。文献索引：KamalM.Kassem,MahboobAli,NaseemGhazanfari,MohamedEffat.SpuriouslyElevatedCardiacTroponinintheSettingofAtypicalChestPainPresentation:ADiagnosticConundrum.JACC:CaseReports.;2(5).预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇